巨噬细胞与髓核细胞相互通讯在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上引起下腰痛的主要原因,研究表明,IVDD是一个由基因遗传、机械负荷、外伤和吸烟等多种因素引起的慢性过程[1-2]。在退变过程中,当髓核组织所处环境受到破坏时,细胞外基质Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖等合成减少,基质金属蛋白酶表达水平增高,髓核组织脱水,难以抵抗外界机械负荷,严重时椎间盘突出、压迫神经出现疼痛症状[1,3]。

椎间盘退变的机制与研究进展

腰痛是一种极为常见的疾病,而椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration, IVDD)是导致下腰痛的主要原因,在全球范围内造成严重经济损失。椎间盘退变的发病机制十分复杂,包括环境和遗传等多方面原因,患者常见有腰椎疼痛、腰部刺痛、双下肢麻痛、发软等慢性症状,是影响人类生活质量的较严重的骨科疾病之一,在部分国家,腰痛已成为失业与致残的首要病因之一。椎间盘退行性变是因年龄增长、过度劳累与长时间的坐姿不当有关,目前暂无根治手段,只能施行缓解手段来减轻患者的痛苦。本文主要对前者所作出的IVDD机制进行整理与总结,解IVDD的机制提供参考。