脂蛋白相关lncRNA通过参与炎症反应致冠心病血管损伤的机制研究

目的:探讨脂蛋白相关lncRNA通过参与炎症反应导致冠心病血管损伤的作用机制。方法:通过慢病毒来敲低lnc-MICALL2-2,实验分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、NC-shRNA+ox-LDL组、sh-MICALL2-2+ox-LDL组。逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和荧光原位杂交技术测定lnc-MICALL2-2的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞活力及凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养物上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-1β、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)、内皮素(ET-1)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、单磷酸活化蛋白激酶-α1(AMPKα1)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX-2)的蛋白表达;检测各组活性氧(ROS)水平。结果:lnc-MICALL2-2在ox-LDL诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)损伤模型中表达增加,敲低lnc-MICALL2-2后减弱了ox-LDL对HCAECs增殖和细胞凋亡的影响。ELISA结果表明,敲低lnc-MICALL2-2促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β降低,抗炎因子IL-10表达升高,VCAM-1、ICAM-1、MCP-1水平及eNOS、p-eNOS表达水平下降。同时,敲低lncRNA后,ROS水平和细胞凋亡率也有所下降。结论:lnc-MICALL2-2在冠心病中表达升高,敲低lnc-MICALL2-2后可改善ox-LDL诱导的炎症反应,减少血管内皮细胞损伤。

急性心肌梗死早期使用重组人脑利钠肽对患者预后及生化标志物的影响

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者早期应用重组人脑利钠肽(rhBNP)对其预后及生化标志物的影响。方法:选择我院治疗的AMI患者83例,根据计算机产生随机数字将患者分为观察组41例与对照组42例,患者予以抗血小板及溶栓治疗,观察组同时早期予以rhBNP治疗。比较两组干预前、干预24 h、48 h、72 h不同时间点的血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平变化,并随访3个月,评估随访期间两组预后情况。结果:干预24 h、干预48 h两组的CK-MB、NT-pro BNP、c Tn Ⅰ水平较干预前均显著升高,且观察组的各指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预72 h两组的各指标均低于干预前,且观察组的血清CK-MB、血清NT-pro BNP均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组的血清c TnⅠ比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良事件总发生率17.07%低于对照组的38.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者早期应用rhBN可有效改善患者心肌功能,避免患者不良事件,预后较好。

尼可地尔联合尿激酶对ST段抬高型心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的疗效观察

目的:探讨尼可地尔联合尿激酶对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者外周血心肌酶谱及炎性因子水平的影响。方法:选定122例STEMI患者,均行急诊PCI。随机分为试验组(61例,尼可地尔联合尿激酶)与对照组(61例,尿激酶),比较两组STEMI患者的乳酸脱氢酶(LDH)水平、肌酸激酶(CK)水平、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及不良心血管事件合计率。结果:试验组用药后的LDH(1213.92±52.15)IU/L、CK(1697.53±63.52)IU/L、hs-CRP(3.75±0.39)mg/L、NLR(5.53±0.36)、不良心血管事件合计率(4.92%)均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼可地尔联合尿激酶有助于改善STEMI急诊PCI患者的心肌酶谱水平,减轻其炎性反应,同时能够尽可能避免不良心血管事件的发生。

卡维地洛联合托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人CX3CR1、miR-423-5p表达的影响

目的 探究卡维地洛联合托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人CX3趋化因子受体1(CX3CR1)、miR-423-5p表达的影响。方法 选取2018年10月—2019年12月湖北省中医院收治的慢性充血性心力衰竭病人150例,随机分为卡维地洛组与联合治疗组,各75例。卡维地洛组病人使用卡维地洛进行治疗,联合治疗组病人使用卡维地洛联合托拉塞米进行治疗。采用多普勒超声检测仪检测病人心功能指标[心排血量(CO)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)],散射比浊法检测肌钙蛋白I(cTnI)、高敏肌钙蛋白I(hs-TNI)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,酶联免疫吸附实验法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、氧化氢酶(CAT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CX3CR1、miR-423-5p表达,比较两组治疗效果。结果 与卡维地洛组比较,治疗后联合治疗组CO升高,LVPWT、LVEDD、cTnI、hs-TNI、NT-proBNP、ox-LDL、AngⅡ、ET-1水平及CX3CR1、miR-423-5p表达降低,血清GSH-Px、CAT、NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组治疗总有效率较卡维地洛组升高(92.00%与78.67%,P<0.05)。结论 卡维地洛联合托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭病人,能改善病人心功能、内皮功能,减轻心肌损伤、氧化应激损伤,下调CX3CR1、miR-423-5p表达。

调控Notch信号通路对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响

目的:观察Notch信号通路调控对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响。方法:实验分为两部分:调控Notch信号通路开关,研究其对胚胎干细胞向心肌细胞分化比例的影响及心肌分化相关蛋白表达的影响。在小鼠胚胎干细胞培养的基础上,加入Notch信号激活剂Jagged蛋白(5mg/L)或Notch信号抑制剂MW167(100μmol/L)作用14d,检测:①自发性节律收缩细胞的出现情况;②心肌特异性收缩蛋白的表达情况,计算胚胎干细胞分化为心肌细胞的比例;③采用Westernblot方法检测胚胎干细胞源性心肌细胞中心肌分化相关蛋白(Nkx2.5、GA-TA4、Tbx5、Myocardin)的表达。结果:与对照组(胚胎干细胞自发分化组)相比,加入Jagged蛋白后,胚胎干细胞向心肌细胞分化的比例和早期心肌分化相关蛋白表达水平均显著减少;而加入MW167后,分化比例及早期心肌分化相关蛋白均显著增加。结论:胚胎干细胞中加入Jagged蛋白持续激活Notch信号,抑制了胚胎干细胞向心肌细胞分化;而加入MW167持续抑制Notch信号,则促进了胚胎干细胞向心肌细胞分化。

五聚素3对急性冠脉综合征患者预后的评估价值

目的:通过分别检测急性冠脉综合征(ACS)患者和对照者血浆五聚素3(PTX3)的水平,探讨PTX3在ACS发生发展中的作用及其对ACS患者预后的临床价值。方法:连续入选ACS患者80例,其中ST段抬高心肌梗死组(STEMI)组32例、非ST段抬高心肌梗死组(NSTEMI)组23例、不稳定性心绞痛组(UAP)组25例,同期选取经冠脉造影排除冠心病的20例患者作为对照组,取所有入院患者的静脉血用ELISA法测定PTX3水平,随访ACS患者出院后3个月不良心血管事件的发生情况。结果:ACS患者血浆PTX3水平显著高于对照组(P<0.001),ACS患者血浆PTX3水平与WBC(r=0.359,P=0.001)、hs-CRP(r=0.405,P<0.000 1)以及NT-ProB-NP(r=0.883,P<0.0001)有显著相关性。PTX3≥5.51μg/L组3个月联合心血管事件发生率高于PTX3<5.51μg/L组(39.5%比17.5%,P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,只有PTX3(OR=4.11,95%CI:1.37-12.38,P=0.012)和NT-ProBNP(OR=2.56,95%CI:1.12-4.53,P=0.021),而非hs-CRP,是ACS患者3个月不良心血管事件的独立预测因子。结论:PTX3可能促成了动脉粥样硬化的发病机制,PTX3和NT-proBNP是ACS患者3个月主要不良心血管事件强力且独立的预后指标。联合检测PTX3和NT-proBNP可能有助于ACS患者早期危险分层。

保心合剂对改善缺血性心肌病引起的心力衰竭的临床研究

分析缺血性心肌病(ICM)引起的心力衰竭患者应用保心合剂的临床疗效。方法 采用2021年1月~2021年12月的随机试验,该实验共采集了50例慢性心力衰竭个案,并将其划分为两个临床治疗组:保心合剂组(n=25)和安慰剂组(n=25),所有患者均接受标准的西医治疗,安慰剂组和保心合剂组在此基础上分别接受安慰剂或保心合剂治疗,每个临床治疗组均持续进行了12周的观察,通过比较治疗后的疗效、不良反应发生率差异和治疗前后的心功能相关指标、生活质量变化来评价药物的临床效果。结果 保心合剂组的有效率高于安慰剂组(P<0.05);接受治疗后,两组的6MWT和LVEF都显著提升,NT-proBNP、LVESD、MLHFQ均显著下降(P<0.05);相比较安慰剂组,保心合剂组的NT-proBNP、LVESD、MLHFQ均显著下降,6MWT、LVEF均显著提升(P<0.05);两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 使用保心合剂治疗ICM心力衰竭的病人,其心脏功能和生活质量都有显著提升。此外,该方法的安全性较高,建议在临床中推广。