雷公藤多甙对Alzheimer病大鼠学习记忆和小胶质细胞的影响

目的探讨Alzheimer病(AD)大鼠学习记忆和小胶质细胞的变化及雷公藤多甙(TWP)对其的影响。方法在大鼠左侧大脑皮质定向注射Aβ140建立AD局部病理模型。分为Aβ组、TWP组(术后第2天腹腔注射TWP50mg/kg,连续15d)。用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大脑皮质小胶质细胞对CD68的表达。结果与Aβ组比较,TWP组大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期明显缩短,在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显增多;大脑皮质CD68阳性细胞数明显减少、细胞截面积显著缩小。结论TWP能抑制Aβ诱导的小胶质细胞增生,改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响

目的：观察应用β淀粉样蛋白（ Aβ）后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态 Aβ1～40作为模型组，注射等量生理盐水设为对照组，大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马 iNOS的表达；应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示，模型组大鼠海马iNOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组（P＜0．01），用药组大鼠海马iNOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低（P＜0．05）。透射电镜结果显示，模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少，突触后致密物厚度变薄；用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多，突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马iNOS的表达，对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后IL-1α和IL-1β表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组。应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的表达。结果免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1βmRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的过度表达有抑制作用。

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响

目的：观察β-淀粉样蛋白（Aβ）对大鼠海马补体3（C3）表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法：SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果：免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论：雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.

左骼窝内盲肠、阑尾一例

作者在教学中观察一例位于左髂窝内的盲肠、阑尾.报道如下,成年男尸,打开腹膜腔,见盲肠位于左骼窝内,长7.0cm,直径7.9cm,为腹膜内位.

神经调节蛋白-1与碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经干细胞增殖和分化的影响

目的：探讨神经调节蛋白-1（NRG-1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法：从新生大鼠大脑组织分离NSCs，进行体外培养，分别用bFGF、NRG-1和NRG-1加bFGF处理，观察各组神经球的形成情况；应用免疫细胞化学法鉴定NSCs及检测分化后神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、2，3-环核苷酸磷酸二酯酶（CNP）的表达。结果：NRG＋bFGF组和bFGF组形成的神经球数量和直径的差别不明显，但都明显多于和大于NRG组和对照组。免疫细胞化学显色结果显示，NRG＋bFGF组、bFGF组中的神经球分化出的NSE、GFAP、CNP阳性细胞数量明显多于NRG组和对照组，尤其是NRG＋bFGF组分化的NSE、CNP阳性细胞的突起较bFGF组更长和增多。结论：NRG-1与bFGF合用能促进NSCs的增殖和分化，促进分化的神经元、少突胶质细胞突起的生长。

雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白后星形胶质细胞增生的影响

目的 :探讨大鼠海马内注射 β 淀粉样蛋白 1 40 (Aβ1 40 )后海马星形胶质细胞表达GFAP的变化及雷公藤多甙 (TWP)对其的影响。方法 :在大鼠左侧海马定向注射Aβ1 40作为Aβ组 ,注射生理盐水作为对照组 ,雷公藤多甙腹腔注射治疗海马内注入了Aβ1 40的大鼠为TWP组。用免疫组织化学方法观察各组大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达。结果 :Aβ组海马星形胶质细胞增生、肥大 ,GFAP阳性细胞数增多 ,细胞截面积明显增大。TWP组星形胶质细胞数较Aβ组减少 ,并且细胞截面积明显缩小。 结论

麻醉解剖学课堂演示型课件的制作和应用

计算机辅助教学应用于形态学课堂教学的关键，是要有高质量的多媒体课件。本文介绍了利用PowerPoint制作麻醉解剖学课堂演示型课件的步骤：设计脚本、收集素材、制作幻灯片、美化课件、测试和完善。并探讨了在教学过程中使用课件应注意的一些问题。

新生大鼠海马神经干细胞的分离培养和鉴定

目的建立神经干细胞分离、培养方法。方法从新生大鼠海马组织分离神经干细胞,进行体外培养、传代,应用免疫荧光细胞化学方法观察鉴定神经干细胞和分化后神经细胞抗原的表达。结果从海马组织中分离出的神经干细胞具有增殖能力,可进行传代培养,获得的细胞克隆表达Nestin阳性,分化后的细胞表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原。结论分离培养的细胞具有自我更新、增殖和多分化潜能,是神经干细胞。

酒精保存加高压蒸气灭菌骨移植修复下颌骨缺损的实验研究

目的 探讨酒精保存加高压蒸气灭菌骨修复骨缺损的能力及其作为自体骨移植替代材料的合理性、可行性。方法 在 2 8只成年家兔右侧下颌骨下缘制备长 10mm、深 5mm的骨缺损模型 ,其中实验组 (16只 )植入酒精保存加高压蒸气灭菌骨 ,另外 12只不植入任何物质 ,作为对照组。分别于术后 2、4、8、12周取材、制片 ,在普通光镜下进行观察。结果 实验组术后 4周可见缺损区有大量新骨形成 ,骨质增生活跃 ;8周时移植骨大部分被新生骨替代 ;12周时骨缺损基本修复 ,而对照组无 1例达骨性连接。结论 经酒精保存加高压蒸气灭菌后的同种异体骨移植后有较好的生物相容性 ,可以引导骨生长 。

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化。结果行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多。免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少。结论雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力。

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P<0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后补体C1q和C3表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后补体C1q和C3表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予双侧大脑皮质各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠大脑皮质注射等量生理盐水,用药组大鼠在大脑皮质注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,免疫组织化学染色和RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质C1q和C3蛋白和mRNA的表达。结果免疫组织化学染色显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C3免疫反应阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05),用药组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR结果显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显低于Aβ组(P<0.05,P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后补体C1q和C3的表达有抑制作用。

雷公藤多甙对大鼠海马内注射Aβ所致学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后学习记忆行为改变的影响。方法15只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤多甙(50mg/Kg),30d后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果①在定位航行试验第2、3、4、5天,Aβ组平均逃避潜伏期(分别为59.90±15.52s、47.30±11.84s、48.10±11.57s、46.13±15.01s)较对照组(分别为38.13±14.83s、22.65±9.23s、21.05±8.73s、17.88±7.72s)明显延长(P<0.05或0.01);在空间探索试验中,AB组跨越原平台位置的次数(3.40±1.14)较对照组(10.40±2.07)明显减少(P<0.01)。②在定位航行试验第4、5天,用药组平均逃避潜伏期(分别为33.43±12.21s、31.10±9.17s)较Aβ组(分别为48.10±11.57s、46.13±15.01s)明显缩短(P<0.05);在空间探索试验中,用药组跨越原平台位置的次数(6.60±1.82)较AB组(3.40±1.14)明显增加(P<0.05)。结论将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠海马后,可导致学习记忆行为障碍,雷公藤多甙对Aβ所致的行为学损害有改善作用。

一种大鼠海马神经元的原代培养方法

目的建立一种简便高效的海马神经元的原代培养方法。方法无菌环境下取新生SD大鼠（24 h内）海马,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养,约5 d后加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长。采用免疫细胞化学方法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达情况,观察海马神经元形态。结果海马神经元纯度≥90%。神经元接种3 d后具有典型的形态特征,13~14 d突起形成密集的神经纤维网络,14 d后细胞出现凋亡。结论本实验方法步骤简便,可获得纯度较高的海马神经元,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。

雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响

目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制。方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响。结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异。加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用。

雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠小胶质细胞IL-1β和PGE_2表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40诱导的大鼠小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法本实验用Aβ1-40(20μg/ml)诱导体外培养的原代小胶质细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,并给予不同剂量雷公藤内酯醇(终浓度分别为5、25μg/ml)在不同时程(2 h、12 h、24 h)进行干预,提取细胞培养上清,采用放射免疫学方法检测IL-1β和PGE2的含量。结果加药后12h,模型组IL-1β和PGE2的含量比对照组明显升高(P<0.01);5μg/ml组和25μg/ml组IL-1β的含量比模型组明显减少(P<0.01),5μg/ml组PGE2的含量比模型组明显减少(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞IL-1β和PGE2的表达上调有抑制作用。

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马白细胞介素-1β mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响。方法30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达。结果免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用。

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇（TP）对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白（AB）后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响。方法：采用GFAP免疫组织化学方法、AChE组织化学方法检测各组大鼠大脑皮质星形胶质细胞和胆碱能纤维的表达。结果：Aβ组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度明显高于对照组，用药组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度较Aβ组明显减少；Aβ组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度明显低于对照组，用药组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度较Aβ组明显升高。结论：TP能抑制Aβ诱导的星形胶质细胞的活化，减轻Aβ所致的胆碱能纤维损害。