调节性T细胞在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化(AS)作为一种慢性炎症性疾病,其发病率逐年上升,严重危害人类健康。调节性T细胞是一种有着抑制免疫作用的独特的T细胞亚群,近年大量研究显示调节性T细胞在AS发展中有着重要作用。本文围绕调节性T细胞的特性及其与AS的联系进行论述,以期为AS治疗提供新思路。

干扰IGF2BP2下调MYC表达抑制结直肠癌细胞增殖、迁移并促进肿瘤免疫

目的探究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)对结直肠癌细胞增殖、迁移能力和肿瘤免疫微环境的影响及其可能的分子机制.方法使用癌症基因图谱(TCGA)数据库分析结直肠癌及癌旁组织的IGF2BP2和MYC表达水平.采用RNA干扰技术(RNAi)沉默HCT-116和SW480人结直肠癌细胞的IGF2BP2表达,实时定量PCR检测沉默效果.敲低IGF2BP2后,集落形成实验、CCK-8实验、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞集落形成和增殖能力,Transwell^(TM)实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR检测IGF2BP2、MYC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA表达.Western blot法测定IGF2BP2、MYC的蛋白表达,RNA免疫共沉淀后实时定量PCR(RIP-qPCR)检测HCT-116细胞中IGF2BP2与MYC mRNA结合能力.结果TCGA数据库结果表明,IGF2BP2和MYC在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织,且IGF2BP2高表达的结直肠癌患者生存期更短.沉默IGF2BP2后,HCT-116和SW480细胞的活力、增殖、迁移能力降低.IGF2BP2敲低组MYC、TGF-β、IL-10的mRNA表达显著降低,而TNF-αmRNA表达升高;MYC蛋白表达及mRNA稳定性均显著下降.RIP-qPCR结果表明IGF2BP2能够与MYC mRNA结合.结论干扰IGF2BP2下调MYC表达抑制结直肠癌细胞增殖、迁移并促进肿瘤免疫.

METTL14通过促进N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)Myc的表达促进宫颈癌细胞的增殖和迁移

目的 探究甲基转移酶样蛋白14(METTL14)基因对宫颈癌细胞增殖和转移能力的影响及其可能的分子机制。方法使用基因表达数据集(GEO)数据库和宫颈癌组织芯片分析宫颈癌组织及癌旁组织的METTL14和Myc表达水平。采用RNA干扰技术(RNAi)沉默HeLa和SiHa宫颈癌细胞中METTL14的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)验证沉默效果。敲低METTL14后,CCK-8实验、集落形成实验、 5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞增殖和集落形成能力,Transwell^(TM)实验检测细胞迁移能力。Western blot法测定敲低METTL14后METTL14和Myc的蛋白表达水平,甲基化RNA免疫共沉淀后实时定量PCR(MeRIP-qPCR)检测各组HeLa细胞中N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)Myc的表达水平。结果 GEO数据库和宫颈癌组织芯片染色结果显示,METTL14和Myc在宫颈癌组织中的表达显著高于宫颈癌癌旁组织,且METTL14高表达的宫颈癌患者生存期更短。沉默METTL14后能明显抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的细胞活力、增殖和迁移能力,其作用机制可能与METTL14促进m^(6)A Myc的表达有关。结论 METTL14通过促进m^(6)A Myc的表达促进宫颈癌细胞的增殖和迁移。