退变性腰椎滑脱症的手术治疗进展

退变性腰椎滑脱是临床上较为常见的骨科疾病,是引起老年人腰腿痛的主要原因之一。退变性腰椎滑脱的治疗分为保守治疗和手术治疗,在手术治疗中,术式较多,可分为单纯减压、非融合固定与融合固定等,后者包括后外侧融合、后路腰椎间融合、经椎间孔腰椎间融合、前路腰椎间融合、前后路联合融合(360°融合)等,临床上多推荐经椎间孔腰椎间融合术,但随着腰椎微创手术的不断发展,微创理念加深,斜外侧腰椎融合术等开始运用于临床,使得退变性腰椎滑脱的手术方式更加多样。

重组人骨形态发生蛋白-2联合后椎弓根螺钉系统固定加椎间植骨融合治疗退变性腰椎滑脱的效果

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rh BMP-2)联合后椎弓根螺钉系统固定加椎间植骨融合(PLIF)在退变性腰椎滑脱中的疗效分析。方法回顾性分析2015年5月~2016年5月武汉大学人民医院收治的50例退变性腰椎滑脱患者的临床资料,将其分为试验组30例采用rhBMP-2联合PLIF手术,对照组20例采用单纯PLIF手术。对患者术前及术后随访测量的Prolo评分、滑脱率、奥斯沃斯特里功能障碍指数(ODI)、视觉疼痛模拟评分(VAS)及腰椎融合率进行统计学分析。结果术后3个月、6个月两组患者ODI、VAS评分均低于术前(P<0.05),且试验组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月、6个月试验组腰椎植骨融合率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组滑脱率低于术前(P<0.05),Prolo评分高于术前(P<0.05);且术后试验组滑脱率低于对照组(P<0.05),Prolo评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PLIF是治疗退变性腰椎骨滑脱较为有效合理、简单易行的方法,联合使用rhBMP-2能提高手术疗效,表现为提高术后Prolo评分,降低术后ODI脊柱评分和VAS疼痛模拟评分,降低术后滑脱率和提高腰椎植骨融合率等,近期预后佳,值得临床上推广。

人工颈椎间盘置换术与颈椎前路减压融合术治疗脊髓型颈椎病的疗效比较

目的探讨人工颈椎间盘置换术(ADR)和颈椎前路减压融合术(ACDF)治疗脊髓型颈椎病的疗效及其对相邻节段退变的影响。方法手术治疗92例脊髓型颈椎病患者,根据手术方法分为ADR组(采用ADR治疗,47例)、ACDF组(采用ACDF治疗,45例)。术后对患者进行12个月的随访观察,对比两组患者术后邻近节段运动范围、JOA评分及颈椎相邻节段退变情况。结果两组患者均随访12个月。术后1、3、6、12个月,邻近节段的前屈后伸、左侧屈曲、右侧屈曲测定值ACDF组均大于ADR组(P <0. 05);两组JOA评分均较术前显著提高(P <0. 05)。术后6个月,两组颈椎邻近节段退变差异无统计学意义(P> 0. 05);术后12个月,颈椎邻近节段退变程度ADR组低于ACDF组(P <0. 05)。结论 ADR和ACDF治疗脊髓型颈椎病均能显著改善脊髓功能,而ADR在维持颈椎活动度、减少术后相邻节段退变方面有一定优势。

Ⅰ期减压治疗颈椎管狭窄合并腰椎管狭窄症的手术方法和效果分析

目的探讨Ⅰ期减压手术对颈椎管狭窄合并腰椎管狭窄症患者的治疗效果及手术方法。方法回顾性分析2012年1月至2016年1月,我院手术治疗的72例多节段椎管狭窄患者的临床资料,根据手术方法分为A组32例(行Ⅰ期减压手术颈腰椎联合减压)、B组40例(采用传统分期手术),对比两组患者的手术时间、术中出血量、下床时间、住院时间、日本骨科协会(Japanese orthopaedic association,JOA)评分、疼痛视觉模拟评分(visual analog pain score,VAS)。结果 A组患者的手术出血量、手术时间均大于B组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者术后下床时间比较差异无统计学意义(P>0.05),A组患者的总住院时间低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1个月、6个月、末次随访,A组患者的JOA评价项目(上肢运动功能、下肢运动功能、感觉功能、膀胱功能)评分均高于同期B组,差异有统计学意义(P<0.05);术后2、8、12、24 h,A组患者的VAS评分均高于同时间点B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者的手术并发症率18.75%与B组患者的32.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ⅰ期减压手术治疗颈椎管狭窄合并腰椎管狭窄症患者相对于分期手术,手术时间较长、出血量较多,但是术后患者脊髓神经功能恢复更好,同时患者的住院时间更短。

MiR-335通过作用于POU5F1负性调节骨肉瘤干细胞特性的实验研究

目的:研究表明骨肉瘤干细胞与骨肉瘤的发生发展及耐药密切相关。本文探讨miR-335在骨肉瘤干细胞中所起的作用。方法:利用不同方法筛选出骨肉瘤干细胞,检测miR-335的表达水平。利用分子探针技术将骨肉瘤细胞分选为miR-335高表达组和低表达组,检测各组中骨肉瘤细胞的干细胞样特性。利用转染技术检测miR-335对骨肉瘤干细胞样特性的影响。利用荧光素酶报告基因系统,验证miR-335下游靶基因。最后,利用裸鼠移植瘤动物模型,检测pre-miR-335联合化疗药阿霉素对骨肉瘤的在体抑制效果。结果:miR-335在骨肉瘤干细胞中表达量明显减少。miR-335高表达细胞的干细胞特性明显降低。转染实验验证了上述结果。荧光素酶报告试验显示miR-335在转录后水平上负性调节POU5F1基因。动物实验表明pre-miR-335联合阿霉素在抑制骨肉瘤上明显优于单一阿霉素的抑制效果。结论:miR-335通过下调POU5F1负性调节骨肉瘤干细胞特性。miR-335联合传统化疗药可协同抑制骨肉瘤。

汉黄芩素抗骨肉瘤143B细胞的实验研究

目的:观察汉黄芩素对人骨肉瘤细胞系143B增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用体外培养人成骨肉瘤细胞系143B,CCK-8实验检测不同浓度汉黄芩素对骨肉瘤143B细胞增殖抑制作用;流式细胞术分析汉黄芩素对癌细胞周期分布及凋亡的影响;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达水平。结果:CCK-8结果显示汉黄芩素以时间、浓度依耐性的方式抑制骨肉瘤143B细胞的增殖;流式细胞术结果表明汉黄芩素可导致骨肉瘤细胞周期阻滞于G0/G1期并以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤细胞凋亡;Western Blot检测结果证明,汉黄芩素可上调骨肉瘤细胞中促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达,而下调抑制凋亡蛋白Bcl-2。结论:汉黄芩素抑制骨肉瘤细胞增殖、导致细胞周期阻滞,促进其凋亡,并呈现时间和浓度依赖性,汉黄芩素激活Caspase凋亡途径及诱导细胞周期阻滞可能是其抗骨肉瘤的作用机制。