退行性心瓣膜病合并心律失常患者脂联素与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年退行性心瓣膜病(SDHVD)合并心律失常患者脂联素(APN)与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择SDHVD患者82例,分为合并心律失常SDHVD组40例及单纯SDHVD组42例,另选健康者30例作为对照组。测定各组血清APN水平、颈动脉内膜中层厚度(CIMT),比较各组间的差异,同时分析APN与CIMT的相关性。结果 SDHVD患者APN水平显著低于对照组(P<0.01),CIMT明显高于对照组(P<0.01);合并心律失常SDHVD组APN水平显著低于单纯SDHVD组(P<0.01),而合并心律失常SDHVD组与单纯SDHVD组的CIMT比较无显著性差异(P>0.05)。SDHVD患者血清APN与CIMT呈负相关(r=-0.68,P<0.01)。结论 SDHVD患者血清APN降低,合并心律失常SDHVD患者降低更明显,血清APN与动脉粥样硬化有关。

血浆同型半胱氨酸水平测定在心脑血管疾病诊断中的应用价值

目的探讨应用循环酶法评价血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与心脑血管疾病的关系。方法应用Olympus2700全自动生化分析仪(循环酶法)对50例冠心病患者,90例脑中卒患者和健康对照组100例健康者进行血浆Hcy浓度测定。结果心脑血管疾病患者Hcy浓度明显高于健康人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用循环酶法测定血浆Hcy表明血浆高Hcy是心脑血管疾病发生的独立的危险因素。

Hcy、hs-CRP联合检测在冠心病和急性脑梗死患者中的预测价值

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)联合检测在冠心病和急性脑梗死患者中的预测价值。方法选取冠心病患者150例,其中稳定型心绞痛组52例,不稳定型心绞痛组46例,急性心肌梗死组52例,同时选取急性脑梗死组70例,健康对照组70例。采用循环酶法测定血清Hcy含量,采用免疫比浊法测定血清hs-CRP含量。结果冠心病组和急性脑梗死组Hcy、hs-CRP检测水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病组各亚组间比较,Hcy、hs-CRP含量均为AMI组>UAP组>SAP组,Hcy、hs-CRP含量UAP组与SAP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);Hcy、hs-CRP含量AMI组与UAP组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组Hcy、hs-CRP阳性率与两项联合检测阳性率比较,两项联合检测阳性率均明显高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hcy、hs-CRP水平与冠心病、急性脑梗死有密切关系,二者联合检测有助于提高冠心病HE急性脑梗死诊断的准确性,可为疾病的预后评估提供更有力的判断依据。

脂联素、同型半胱氨酸在退行性心瓣膜病患者中的水平变化及其临床意义

目的:探讨老年退行性心瓣膜病患者脂联素及同型半胱氨酸的水平变化及其意义。方法:选择老年退行性心瓣膜病患者80例作为观察组,健康者60例作为对照组。比较组间脂联素、同型半胱氨酸水平差异,分析其与瓣膜病变程度、瓣膜病变数量之间的关系。结果:观察组血清脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)、同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.01);随着瓣膜病变数量增多及返流程度加重,脂联素水平进行性下降(P<0.05),同型半胱氨酸水平进行性升高(P<0.05)。结论:低脂联素血症及高同型半胱氨酸血症可能是老年退行性心瓣膜病的危险因素。

老年退行性心脏瓣膜病患者脉搏波与超敏C反应蛋白的特点

老年退行性心脏瓣膜病（senile degenerative heartvalvular disease,SDHVD）是老年人特有的心脏瓣膜病,其病理变化为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化,从而引起瓣膜及其支架的功能异常。目前SDHVD钙化的发病机制还不是很明确,最近国外许多报道证实了心脏瓣膜钙化是一个异位钙化的主动调节过程。本文旨在研究SDHVD患者脉搏波（pulse wave velocity,PWV）与超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）的特点。

退行性心瓣膜合并房颤患者APN与NT-proBNP的变化

目的探讨退行性心瓣膜病(degenerative heart valvular disease,DHVD)合并房颤(atrial fibrillation AF)患者脂联素(adiponectin APN)、N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide NT-proBNP)变化。方法选择60岁以上的DHVD患者210例,分为伴AF的DHVD组102例及不伴AF的DHVD组108例,健康者98例作为对照组,所有入选者NYHA心功能分级≤Ⅱ级。测定血清APN、NT-proBNP水平。比较各组间的差异,同时分析APN与NT-proBNP的相关性。结果 DHVD患者血清APN降低明显(P<0.01),尤其是伴AF的DHVD组降低更明显(P<0.01);不伴AF的DHVD组血清NT-proBNP与正常对照组差异不明显(P>0.05),而伴AF的DHVD组血清NT-proBNP水平明显高于不伴AF组(P<0.01)。伴AF的DHVD组血清APN与NT-proBN呈负相关(r=-0.605,P<0.01)。结论无心力衰竭的DHVD合并AF患者APN水平下降、NT-proBNP水平升高,APN与NT-proBNP呈负相关。

木犀草素对肠道病毒71型感染细胞的影响

目的:探讨木犀草素体外抗肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染的机制。方法:分别用0、25、50、100、200、400μg/m L木犀草素处理人横纹肌肉瘤(RD)细胞,48 h后检测细胞存活率;另将RD细胞分为对照组(常规培养)、木犀草素组(25、50、100μg/m L)、EV71感染组和木犀草素(25、50、100μg/m L)+EV71感染组,于病毒感染48 h后,MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Caspase-3表达,ELISA法检测细胞TNF-α,IL-β,IL-6和IL-10浓度。结果:与0μg/m L相比,25、50、100μg/m L木犀草素对RD细胞存活率无明显影响(P>0.05);25、50和100μg/m L木犀草素+EV71感染组RD细胞存活率均明显高于EV71感染组(P均<0.05);与EV71感染组相比,木犀草素+EV71感染组细胞凋亡率和Caspase-3表达明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10分泌明显减少(P均<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制细胞凋亡和减少促炎症因子分泌,抑制EV71对细胞的感染。

病毒性肝炎患者血清ALT、AST、TBIL水平的变化与意义

目的 探究病毒性肝炎患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平的变化与意义.方法 选取淮安市第二人民医院/徐州医科大学附属淮安医院2015年6月至2017年12月收治的病毒性肝炎患者65例作为试验组,同期健康体检人员65例作为对照组,以回顾性分析开展研究,试验组又可分为急性病毒性肝炎组(n=23)、慢性病毒性肝炎组(n=30)及肝硬化组(n=12).检测试验组和对照组ALT、AST、TBIL水平,比较试验组和对照组ALT、AST、TBIL水平及其单独及联合检验的异常率,对比试验组患者上述指标变化情况.结果 与对照组比,试验组ALT、AST、TBIL水平均升高(P<0.05);随疾病严重程度增加,ALT、AST、TBIL水平呈升高趋势(P<0.05);与对照组比,试验组ALT、AST、TBIL单独检验异常率均升高(P<0.05);试验组采用三项联检结果 显示异常率为41.54%,显著高于对照组的0.00%(P<0.05).结论 血清ALT、AST、TBIL指标可作为诊断病毒性肝炎的重要指标,且3者联合检测可提高诊断的准确度.

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P<0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P<0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P<0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P<0.05)。多因素分析结果显示,年龄3~7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P<0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。