A型肉毒毒素治疗偏头痛的临床研究

目的:观察A型肉毒毒素治疗预防偏头痛 发作的临床疗效和不良反应。方法:选取30例偏头 痛病人,应用A型肉毒毒素进行颅周肌内注射治 疗,问卷调查记录每例偏头痛病人治疗前3mo,治 疗后mo1,2,3偏头痛发作情况,比较偏头痛发作频 率、发作持续时间、发作严重程度及使用止痛药物情 况,观察不良反应。结果:A型肉毒毒素治疗后 mo1,偏头痛发作频率、发作持续时间、发作严重程 度均较治疗前明显下降(P<0.01),止痛药物的使 用较治疗前减少(P<0.01),疗效可至少维持3mo, 且不良反应轻微、短暂。结论:A型肉毒毒素颅周肌 内注射治疗预防偏头痛发作临床疗效显著,不良反 应轻微、短暂,值得临床研究。

A型肉毒毒素治疗原发性头痛的新进展

原发性头痛发病率较高 ,药物治疗效果欠佳 ,存在不可避免的副反应 ,A型肉毒毒素的应用为原发性头痛的治疗提供了新方法。本文简要介绍A型肉毒毒素治疗原发性头痛 (包括偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛 )的研究进展及其治疗机制。

痉挛性斜颈的电生理学研究进展

痉挛性斜颈是一种发病机制尚未明了且临床疗效不确定的局限性肌张力障碍性疾病 ,电生理学方面表现复杂 ,本文就其电生理学方面的机制和临床应用作一综述。

A型肉毒毒素局部注射对远隔部位F波影响的临床研究

目的观察A型肉毒毒素局部注射后远隔部位F波改变,揭示对脊髓运动神经元兴奋性的影响,探讨其机制。方法选取29例原发性痉挛性斜颈患者,应用A型肉毒毒素进行颈部肌肉注射治疗,检测和比较注射前、注射后1周和12-16周尺神经及胫神经F波的潜伏期及出现率。结果痉挛性斜颈患者A型肉毒毒素局部注射后1周及12-16周,尺神经及胫神经M波波幅、潜伏期和神经传导速度与注射前差异无统计学意义;局部注射后1周,尺神经及胫神经F波潜伏期较注射前显著延长(P<0.05),出现率差异无统计学意义;注射后12-16周,尺神经及胫神经F波潜伏期及出现率与注射前差异无统计学意义;胫神经和尺神经F波潜伏期变化值(注射前后差值)差异无统计学意义,与A型肉毒毒素注射剂量无明显相关性。结论A型肉毒毒素局部注射存在“远隔效应”,远隔部位F波潜伏期显著延长,脊髓运动神经元兴奋性显著降低,注射部位距离及剂量不起决定作用,其发生机制复杂,可能有多因素参与。

血浆D-二聚体、C-反应蛋白和纤维蛋白原与脑出血预后的相关研究

目的揭示脑出血患者血浆D-二聚体（DD）、C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）浓度，分析其与脑出血预后的相关性，评价和比较其对脑出血死亡的预测价值。方法对40例健康体检者（对照组）和129例脑出血患者，用ELISA法检测血浆DD、CRP和Fq浓度，统计分析其水平改变及与预后的相关性。结果脑出血患者血浆DD、CRP和Fg浓度较对照组明显升高（P〈0．01），与GCS评分、血肿量、脑室积血及生存率有显著相关性（P〈O05）；ROC曲线辨别了判定界值，对预测脑出血后1个月内死亡均有较高的灵敏度和特异度（P〈0.05）；血浆DD曲线下面积显著大于CRP和Fg曲线下面积（P〈0．05）。结论DD、CRP和Fg共同参与了脑出血的病理生理过程，临床检测这些指标有助于早期判断脑出血预后，而血浆DD预测脑出血死亡有较高的临床价值。

p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达和相互关系

目的探讨p21蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达和相互关系,以及p21阳性表达率与患者预后之间的关系。方法对63例幕上星形细胞瘤标本及8例正常对照标本,采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶连接法染色观察,测定其p21、PCNA阳性率,并换算成标记指数(LI),比较不同级别肿瘤及不同临床影响因素者之间的差异。结果低级别星形细胞瘤中p21的LI明显低于高级别肿瘤(58.072±14.424VS26.630±5.570,P=0.00999)。PCNA的LI也随着肿瘤级别的升高而增强,低级别与高级别之间的差异也有统计学意义(40.192±11.407VS23.493±5.487,P=0.00134)。p21与PCNA呈正相关(r=0.672,P<0.01)。结论p21可能参与了星形细胞瘤的发生发展。p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达呈正相关,在一定程度上提示p21强阳性的患者预后较差。

抑郁症患者REM睡眠脑电图的研究

目的探讨抑郁症患者睡眠脑电图的特点。方法对50例抑郁症患者和50例正常对照者进行睡眠脑电图检测,并进行对照。结果抑郁症患者REM睡眠密度增加、潜伏期缩短、时间缩短、周期减少。结论抑郁症患者睡眠脑电图中的REM指标,可作为抑郁症临床诊断的参考指标。

注射用血栓通(冻干)联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的:探讨注射用血栓通(冻干)联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性缺血性脑卒中的临床治疗效果。方法:回顾性选取2020年10月至2021年10月于该院住院接受治疗、发病时间在72 h内且未进行溶栓的急性缺血性脑卒中患者。从使用注射用血栓通(冻干)+硫酸氢氯吡格雷片治疗的患者中简单随机抽样30例患者作为研究组,从使用硫酸氢氯吡格雷片单药治疗的患者中简单随机抽样30例患者作为对照组。治疗2周后,对比两组患者治疗前后的美国国立卫生院卒中神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分,血浆纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,总有效率以及药品不良反应(ADR)发生率。结果:治疗后,研究组患者的NIHSS评分、血浆FIB和Hcy水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,研究组患者的治疗总有效率为86.67%(26/30),明显高于对照组的63.33%(19/30),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的ADR发生率为10.00%(3/30),略高于对照组的3.33%(1/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于急性缺血性脑卒中患者,注射用血栓通(冻干)联合硫酸氢氯吡格雷片治疗较硫酸氢氯吡格雷片单药治疗的总有效率更高,能更有效地降低患者的NIHSS评分、血浆FIB和Hcy水平,且药品不良反应风险无明显增加。

严重正己烷中毒性周围神经病16例患者的电生理学改变

目的观察经积极治疗后的严重正己烷中毒性周围神经病患者的电生理变化规律,探讨预后。方法随访经积极治疗的16例严重正己烷中毒性周围神经病患者,依次在治疗前和治疗后第1、3、9、24个月对其右侧大鱼际肌、胫前肌及股内肌进行肌电图检查,测定其右侧正中神经、腓总神经和腓肠神经进行神经传导速度,分析肌电图和神经传导速度各参数的变化规律。结果严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现为肌肉放松时自发电位增多(25.0%),轻收缩时运动单位电位时限延长(20.8%)、波幅增高(12.5%)、多相波增多(16.5%),重收缩时募集减少(25.0%);神经传导速度(MCV、SCV)减慢、感觉神经动作电位(SNAP)和复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降、远端潜伏期(DML)延长,其中正中神经:MCV(46.00±4.32)m/s、SCV(40.66±2.65)m/s、SNAP(7.98±1.05)μV、DML(4.28±0.63)ms、CMAP(6.32±1.54)mV,腓总神经:MCV(34.96±2.55)m/s、CMAP(3.21±1.99)mV、DML(7.32±1.65)ms,腓肠神经:SCV(36.48±5.20)m/s、SNAP(2.15±1.22)μV;而正常对照组的正中神经:MCV(54.63±5.33)m/s、SCV(59.25±6.45)m/s、SNAP(26.53±6.32)μV、DML(3.96±0.65)ms、CMAP(9.89±2.30)mV,腓总神经:MCV(48.49±3.25)m/s、CMAP(5.47±1.77)mV、DML(5.20±3.27)ms,腓肠神经:SCV(63.21±9.30)m/s、SNAP(4.63±1.29)μV;两组各指标的差异均有统计学意义(均P<0.01);经积极治疗后,正己烷中毒患者以上各项参数均逐渐好转,24个月后基本恢复正常。结论严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现明显异常,经积极治疗后,电生理指标可望恢复正常,临床预后良好。

颅脑外伤患者血液中微粒促凝活性的变化

目的观察颅脑外伤患者血液中微粒促凝活性的时程变化规律，探讨其在脑损伤中的作用及对预后的预测价值。方法收集中重型颅脑外伤患者139例作为颅脑外伤组；收集同期健康体检人群40例作为对照组。对照组静脉血体检时获得。颅脑外伤组静脉血在人院时及入院后第1、2、3、5和7天获得。利用发色底物法测定血液中微粒促凝活性。结果颅脑外伤患者入院后1个月内死亡50例（36．0％），血液中微粒促凝活性6h内开始升高，24h内到达高峰，后逐渐下降，6个时间点血液中微粒促凝活性分别为（10．5±4．3）、（14．7±6．9）、（12．4±5．4）、（10．0±4．6）、（7．8±3．8）、（6．0±3．0）U／ml，经协方差分析，均显著高于对照组（1．7±0．6）U／ml（P〈0．001）。经多因素分析，血液中微粒促凝活性（OR1．432，95％CI1．194～1．719，P〈0．01）是颅脑外伤1个月内死亡的危险因素。经重复测量方差分析，死亡组血液中微粒促凝活性显著高于生存组（P=0．01），重型颅脑外伤组血液中微粒促凝活性显著高于中型颅脑外伤组（P=0．002）。经Spearman相关分析，血液中微粒促凝活性与入院时GCS评分显著负相关（P〈0．05）。经多元线性回归分析，血液中微粒促凝活性与入院时血浆C一反应蛋白浓度（P=0．019）和D-二聚体浓度（P=0．012）显著正相关。ROC曲线辨别了血液中微粒促凝活性的预测界值（12．2U／m1），对预测颅脑外伤1个月内死亡有较高的灵敏度（72．0％）和特异度（85．4％）。血液中微粒促凝活性的曲线下面积（0．847±0.037）小于GCS评分（0．917±0.023）的曲线下面积，但差异无统计学意义（P=0．104）。结论颅脑外伤后血液中微粒促凝活性升高，可能参与脑损伤的炎症反应和凝血级联反应，检测这个指标有助于早期判断颅脑外伤患者的预后。

银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素石质量浓度的影响，探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠175只，随机（随机数字法）分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组，每组35只，右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型，分别于脑出血模型形成后给予1mL0．9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B（5，10，20mg／kg）腹腔注射，每日一次共5d，在脑出血后2，6，12h和1，2，3，5d断头取血和获取脑组织，利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性，利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度，利用酶联免疫吸附试验测定血清自介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度，利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞，各参数多组间比较采用方差分析，两组间比较采用LSD法。结果脑出血后2，6，12h和1，2，3，5d，小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；脑出血后12h和1，2，3，5d，大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少（P〈0．05），脑出血后2h和6h，大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应，从而抑制脑出血后神经细胞凋亡，达到神经保护作用。

A型肉毒毒素治疗紧张性头痛的临床研究

目的观察A型肉毒毒素治疗紧张性头痛的临床疗效和不良反应.方法选取31例紧张性头痛患者,应用A型肉毒毒素进行颅周肌肉注射治疗.问卷调查并记录每例紧张性头痛患者治疗前、后3个月紧张性头痛发作情况,比较紧张性头痛发作频率、持续时间、严重程度及使用止痛药物情况,观察不良反应.结果 A型肉毒毒素治疗后第1个月,紧张性头痛发作频率、发作持续时间、发作严重程度均较治疗前明显下降(P<0.01),使用止痛药物较治疗前显著减少(P<0.01),疗效至少可维持3个月,且不良反应轻微、短暂.结论 A型肉毒毒素颅周肌肉注射治疗紧张性头痛有一定疗效,不良反应轻微、短暂,值得进一步验证.

急性脑出血患者血液中微粒促凝活性的变化

目的 揭示急性脑出血患者血液中微粒促凝活性的变化，探讨其在脑出血发病机制中的作用及对预后的预测价值。方法采用前瞻性研究，脑出血组病例为2006年8月到2008年8月浙江大学医学院附属邵逸夫医院危重病医学科收治的高血压性基底节区脑出血患者，共83例，男54例，女29例；年龄41～79岁，（60．9±9．7）岁。对照组病例为同期急诊治疗的轻微软组织挫伤患者，共30例，男17例，女13例；年龄47～79岁，（62．9±8．4）岁。两组病例均除外既往脑血管性疾病、使用抗凝剂、严重感染、严重心肺肝肾疾病及严重外伤史，两组间年龄（P=0．429）、性别（P=0．415）比较差异无统计学意义。两组病例在发病或外伤后24h内抽取外周血，发色底物法测定血液中微粒促凝活性，ELISA法测定血浆白介素-6、肿瘤坏死因子-α、D-二聚体及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度。二分类Logistic回归分析脑出血后死亡的危险因素，Mann-Whitney U检验比较脑出血组与对照组、非生存组与生存组、脑室出血组与非脑室出血组血液中微粒促凝活性，Spearman相关检验分析血液中微粒促凝活性与入院时GCS评分、入院时血肿量、血浆白介素一6浓度、血浆肿瘤坏死因子-α浓度、血浆D-二聚体浓度和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度的相关性，ROC曲线评价血液中微粒对脑出血死亡的预测价值，Z检验比较血液中微粒促凝活性、血浆白介素-6浓度、血浆肿瘤坏死因子-α浓度、血浆D-二聚体浓度和凝血酶-抗凝血酶山复合物浓度预测脑出血死亡的曲线下面积。结果脑出血患者入院后1个月内死亡36例（43．4％），多因素分析显示入院时GCS评分（OR=0．558，95％CI=0．367～0．850，P=0．007）、血肿量（OR=1．061，95％CI=1．012～1．113，P=0．015）及伴有脑室出血（OR：5．537，95％CI=1．035～29．629，P=0．045）是脑出血1个月内死亡的危险因素。脑出血患者血液中微粒促凝活性（6．72±3．26）U／mL较对照组（1．84±0．82）U／mL明显升高（P=0．000），非生存组组患者血液中微粒促凝活性（8．51±3．45）较生存组（5．35±2．33）明显升高（P=0．000），脑室山血组患者血液中微粒促凝活性（7．66±3．39）较非脑室出血组（5．36±2．53）明显升高（P=0．001）。血液中微粒促凝活性与入院时GCS评分（r=-0．690，P=0．000）、血肿量（r=0．590，P=0．000）、血浆白介素-6浓度（r=0．465，P=0．015）、血浆肿瘤坏死因子-α浓度（r=0．464，P=0．016）、血浆D-二聚体浓度（r=0．567，P=0．001）和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度（r=O．469，P=0．014）有显著相关性。ROC曲线辨别了血液中微粒促凝活性的预测界值（7．47U／mL），对预测脑出血1个月内死亡有较高的灵敏度（77．8％）和特异度（76．6％）。血液中微粒促凝活性的曲线下面积（0．825±0．048）显著大于血浆白介素-6浓度（0．685±0．060，P=0．042）、血浆肿瘤坏死因子-α浓度（0．681±0．060，P=0．036）及血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度（0．644±0．062，P=0．008）的曲线下面积，而与血浆D-二聚体浓度的曲线下面积（0．743±0．056，P=0．226）差异无统计学意义。结论血液中微粒参与脑出血后脑损害的病理生理过程，凋亡细胞可能通过血液中微粒作为“载体”促进凝血级联反应和炎症反应，从而进一步加重脑出血后继发性脑损伤，而降低血液中微粒水平有望成为脑出血治疗的新策略，临床检测这个指标有助于早期判断脑出血患者的预后。