氨基丁酸对畜禽应激影响的研究进展

应激是动物体对振动、辐射、温度的变化等因素刺激而产生的非特异性应答反应的总和。应激反应的发生,不仅会影响动物的行为、降低生产性能、体内激素和蛋白表达等失调,严重时会造成动物死亡。在畜禽生产过程中,氨基丁酸(GABA)会改善畜禽的应激反应,提升生产性能,并有望作为抗应激药物和抗生素的代替品,成为可持续发展的畜牧业的新兴热点,现就氨基丁酸对畜禽应激多方面的影响进行综述。

肉牛肝脏miR-23a的靶基因及生物学功能预测

通过探究运输应激肉牛肝脏中miR-23a的表达变化,探究肉牛肝脏miR-23a与应激可能存在的关系,并对其进行生物学功能预测,深入探析miR-23a生物学功能。将10头肉牛随机分为运输0 h组、和运输6 h组,80 km/h的速度进行公路运输刺激。运用高通量测序技术筛选差异表达的肝脏miRNAs,采用生物信息学分析方法对miR-23a进行生物学功能预测。结果表明,与运输0 h组相比,运输应激两组肝脏miR-23a表达量升高。应用Targetscan、miRWalk和miRTarBase三款软件对miR-23a靶基因预测,分别预测到1238、10112、427个靶基因。其中,发现HSPA13、MAP3K5、AKT3、IL6R等可能是与应激联系密切的靶基因。结果提示,运输应激肉牛肝脏miR-23a的表达变化能够对细胞生长发育、增殖、分化、和凋亡等方面产生重要影响。

应激对畜禽胃肠道功能的影响

应激是指受外界异常刺激后,动物机体全身产生的一系列非特异性反应,刺激可兴奋交感神经,升高垂体和肾上腺皮质分泌的激素,升高血糖和血压,加快心率和呼吸,且使机体代谢异常,持续一定程度的应激可使机体患病甚至死亡([1-2])。引起动物产生应激反应的因素有很多种,如环境突然变化、长途运输、过冷、过热、缺氧、惊吓、创伤等([3])。

脑肠肽在动物机体应激中的作用及其调控机制

动物机体生活在一个充满应激源的环境中,任何的刺激变化都有可能使机体产生应激。当应激发生时,机体会产生一系列的非特异性反应。大量研究已经证实,应激会引起动物机体中多种激素分泌的改变,进而调节机体生理功能的稳态。在多种应激激素中,脑肠肽作为一种在肠道等外周组织和神经系统中均有分布的特殊肽类激素,在畜禽应激的发生发展过程中,发挥着重要的生物学功能。目前,已经成为研究的热点。

肉牛肝脏miR-31对运输应激的响应及生物学功能预测

旨在探究运输应激肉牛肝脏中miR-31的表达变化,并对其进行生物学功能预测,从多个方面探讨运输应激与miR-31间的关系。试验将10头体况相似的健康肉牛分为运输0 h组和运输6 h组,以速度为80 km/h进行公路运输应激。运用qRT-PCR方法检测肉牛肝脏组织中miR-31的表达,采用生物信息学分析方法对miR-31进行生物学功能预测。结果表明,与运输0 h组相比,运输6 h组肝脏中miR-31表达量极显著升高(P<0.01)。应用Targetscan、miRWalk、miRDB和miRTarBase 4款软件对miR-31靶基因进行预测,分别预测到427,1 261,122,307个靶基因。通过GO富集分析发现miR-31主要参与细胞过程,生物调节,代谢过程,多细胞生物过程,对刺激的反应等生物过程。其中,RAB27A,PPP2R2A,ARID1A可能是与应激联系密切的靶基因。结果提示,运输应激肉牛肝脏miR-31的上调能够对细胞生长发育、增殖和凋亡等方面产生重要影响。

NF-κB在动物应激调控中的作用及机制研究进展

应激能够造成动物脑部、心血管系统、呼吸系统、消化系统等方面的功能紊乱与结构受损,严重影响动物健康。核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)作为重要的蛋白转录调节因子,在动物机体应激反应及相关疾病发生过程中起着重要的作用。现将从应激对动物机体的影响,NF-κB在其中的作用等方面进行综述,为今后对减少应激损伤的研究提供理论依据。

应激对畜禽肝脏结构及功能的影响

肝脏作为机体重要的消化腺以及代谢稳态的中枢器官,容易受到不同应激反应的影响。应激能够造成畜禽肝脏组织损伤与功能紊乱,进而导致生产性能降低以及抗病能力减弱。随着现代畜牧行业的扩大,应激带来的危害与影响是不可忽视的。本文将从应激对畜禽肝脏组织与功能的影响及机制等方面进行综述,为今后对减少应激损伤的研究提供理论依据。

慢性冷暴露对小鼠结肠紧密连接的影响

为研究慢性冷暴露条件下小鼠结肠紧密连接的变化,试验将小鼠随机分为对照组和冷暴露组,对照组始终置于25℃环境中,冷暴露组置于4℃环境中每天暴露3 h,持续刺激3周,其余时间置于25℃环境中。冷暴露周期结束后将小鼠麻醉处死。利用HE染色观察小鼠结肠的形态学变化,免疫荧光染色观察ZO-1的表达,蛋白免疫印迹技术检测紧密连接相关蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1和炎症因子TNF-α、IL-1β、iNOS的表达。结果显示,与对照组相比,冷暴露组小鼠结肠皱襞消失,紧密连接蛋白的表达量显著降低,炎症因子表达量上调。上述结果表明,慢性冷暴露会导致小鼠结肠紧密连接受损,同时促进炎症反应的发生。