左旋千金藤啶碱增加离体大鼠心肌收缩力的作用

目的:观察左旋千金藤啶碱((-)-Stepholidine SPD)对离体心脏心肌收缩力的影响,分析其增加心肌收缩力是否直接作用于心脏多巴胺D1受体。方法:采用Langendorff离体灌流装置及膜片钳技术,观察左旋千金藤啶碱(1μM、10μM、100μM)对大鼠离体心脏左心室收缩力各参数及对左心室心肌细胞L型钙电流的影响;再分析给予选择性多巴胺受体阻断剂SCH23390、H1受体阻断剂非索非那定、β受体阻断剂普萘洛尔以及α1受体阻断剂哌唑嗪对SPD增加心肌收缩力的影响。结果:SPD以剂量依赖的方式显著增加心肌收缩力及左心室心肌细胞L型钙电流。SCH23390可明显阻断SPD心肌收缩效应,普萘洛尔、哌唑嗪和非索非那定则无此作用。结论:左旋千金藤啶碱(SPD)可显著地增加大鼠离体工作心脏心肌收缩力,其作用机制是通过心脏多巴胺D1受体增加L型钙电流而发挥作用。