硫酸依替米星氯化钠注射液致血肌酐和尿素氮水平升高1例

1病例介绍患者,男,78岁,2016年2月17日,因“咳嗽、咳痰、喘息2 d”入我院呼吸内科病房,入院诊断为“慢性阻塞性肺疾病并急性下呼吸道感染,慢性肺源性心脏病”。既往有慢性阻塞性肺疾病、肺心病和血吸虫肝病病史,否认高血压、糖尿病、冠心病、肾脏疾病、结核等慢性疾病史,否认外伤手术史,否认输血献血史,对“青霉素、

美罗培南致血小板升高2例

病例1:患者,男性,53岁,因黄疸1月余行开腹"肝叶切除术+胆囊切除术+胆道探查术",术后给予常规预防切口感染、护肝护胃等对症支持治疗,术后5 d胆汁引流液培养出肺炎克雷伯(ESBL阳性),查血WBC 14.47×10~9·L^(-1),PLT 253×10~9·L^(-1);静脉使用美罗培南(1.0 g,q 8 h)抗感染,治疗10 d后PLT 779×10~9·L^(-1),服用阿司匹林肠溶片(100 mg,qn)4 d后PLT 644×10~9·L^(-1),停用阿司匹林和美罗培南3 d后PLT 480×10~9·L^(-1),停用15 d后PLT 237×10~9·L^(-1)。病例2:患者,男性,59岁,因"间断胸痛20 d,咳嗽10 d伴发热7 d"入院,入院时WBC 18.85×10~9·L^(-1),PLT 248×10~9·L^(-1),给予化痰平喘对症支持治疗,静脉滴注美罗培南(2.0 g,q 8 h)和利奈唑胺(0.6 g,q 12 h)抗感染,治疗10 d后PLT 666×10~9·L^(-1),美罗培南剂量减半使用5 d后PLT 448×10~9·L^(-1),停用美罗培南13 d后PLT 217×10~9·L^(-1)。

肿瘤新生血管抑制药物的作用机制研究进展

肿瘤新生血管的形成在绝大多数实体瘤的发生、发展和转移中都起着重要作用,是多步骤多因素参与的极其复杂的病理生理过程。选择性地抑制肿瘤新生血管形成过程中的一些重要环节,可以很好地抑制肿瘤新生血管的形成,能够预防处于早期阶段的肿瘤或无系统性转移的实体瘤的转移和恶化。该文对近几年国内外肿瘤新生血管抑制药物作用机制的相关文献进行综述,以期为多靶点抗癌药物的设计提供理论基础。

盐酸埃克替尼片致双下肢严重水肿1例

1病例资料 患者男，75岁，1月余前在当地医院查肺部CT示：慢性支气管炎、肺气肿，右肺下叶感染性病变，右肺上叶增值灶，心包少量积液，双侧胸膜肥厚，纵隔淋巴结增多。

叶酸壳寡糖修饰的紫杉醇PLGA纳米粒的体外释放及对SKOV-3增殖的抑制作用

目的:制备叶酸壳寡糖修饰的紫杉醇PLGA纳米粒(F-CS-PLGA-NPs),并考察其对人卵巢癌上皮细胞(SKOV-3)的抑制作用。方法:采用界面沉积法制备F-CS-PLGA-NPs,以30%乙醇作为释放介质考察修饰和未修饰纳米粒的体外释药情况,MTT法比较不同剂型和不同浓度紫杉醇对SKOV-3增殖的抑制作用。结果:F-CS-PLGA-NPs的粒径为(321±0.76)nm,电位为(22.6±0.26)m V,载药量为(5.1±0.25)%,包封率为(41.96±1.96)%。修饰和未修饰纳米粒的体外释药曲线相似,在最初24 h内约有35%药物释放,随后释药速度减慢,纳米粒以近零级方式释放,144 h累计释药率约为75%。细胞实验结果显示,在紫杉醇浓度相同的情况下,F-CS-PLGA-NPs在不同作用时间对细胞的抑制作用均强于紫杉醇溶液组和普通纳米粒组,FCS-PLGA-NPs对SKOVS细胞增殖的抑制作用在一定程度上被游离叶酸减弱。结论:叶酸壳寡糖的修饰增加了纳米粒对SKOVS-3细胞的靶向性。

紫杉醇脂质体的制备及其表征

目的制备紫杉醇脂质体并观察其表征。方法采用薄膜分散法制备紫杉醇脂质体,高效液相色谱法测定脂质体中紫杉醇的含量,透射电镜观察脂质体的形貌,激光粒度仪测量粒径和电位。结果制备的脂质体包封率约为(97.95±1.32)%,呈圆形或类圆形,平均粒径在54.6 nm左右,电位-40.9 mV,体外释放曲线符合Higuchi方程。结论薄膜分散法能制备出粒径小、包封率高稳定性较好的紫杉醇脂质体。

盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球的体外释放研究

目的:探讨各因素对盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球体外释放度的影响。方法:采用乳化-交联固化法制备盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球(doxycycline hydrochloride-carboxymethyl chitosan-microspheres,DXY-CMCTS-MS),采用动态透析法测定体外释药性能,用紫外分光法测定盐酸多西环素浓度,绘制其释放曲线。结果:释放介质pH越大,交联剂量越大,固化时间越长,药物/载体比例越小,药物的释放则越慢。结论:该制剂制备工艺切实可行,所得DXY-CMCTS-MS具有明显的缓释效果。

紫杉醇脂质体制备及体外抑制两种细胞的作用

目的:制备紫杉醇脂质体并考察体外对人卵巢癌上皮细胞(SKOV-3)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)两种细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备紫杉醇脂质体,透射电镜观察脂质体的形貌,激光粒度仪测量粒径和Zeta电位,MTT法检测脂质体体外对SKOV-3和HUVEC的抑制作用。结果:制备的脂质体呈圆形或类圆形,平均粒径为54.6 nm,Zeta电位为-40.9 mv,体外释放符合Higuchi方程。体外细胞结果实验显示,紫杉醇能同时抑制肿瘤细胞和血管内皮细胞的生长。结论:紫杉醇脂质体较紫杉醇注射液(TAXOL)能更有效的抑制SKOV-3和HUVEC的生长。

慢性铅中毒对大鼠脑神经细胞caspase家族的影响

目的研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠脑细胞caspase家族表达的影响，探讨铅中毒诱导脑神经细胞凋亡的可能机制。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：正常组（双蒸水，A组），高铅浓度组（2g／L，B组），中铅浓度组（1g／L，C组），低铅浓度组（0．5g／L，D组），各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月；分光光度法检测脑组织匀浆液中caspase．3、caspase-8、caspase．9蛋白的含量。结果与A组大鼠比较，随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白含量显著增高（P〈0．001、P〈0．01、P〈0．05），并出现一定的浓度依赖性。结论铅中毒能明显增加caspase家族蛋白的表达，诱导大鼠脑神经细胞凋亡。

荧光淬灭法研究热敏脂质体的体外释放行为

目的 建立一种简单且精确评价热敏脂质体（TSL）体外释放行为的方法.方法 采用薄膜分散法制备钙黄绿素热敏脂质体（CTSL）,利用荧光自淬灭法研究热敏脂质体的体外释放,通过差示扫描量热法测定热敏脂质体的相变温度.结果 制备热敏脂质体能成功包裹高浓度荧光素,被包裹的钙黄绿素能屏蔽自身的发射光.钙黄绿素在0.000 1～0.001 mmol·L-1浓度范围内,荧光强度与浓度之间存在良好的线性关系.CTSL在37和41℃下10 min的释放度分别为0.1％和45.4％.CTSL的相转变温度约为41℃.结论 通过荧光淬灭法研究评价热敏脂质体的热敏释药特性,方法准确、简单、可行.

多肽K237修饰的紫杉醇长循环靶向脂质体的制备及体外评价

目的:制备由多肽K237介导的紫杉醇长循环靶向脂质体(K237-PTX-Lip),考察其体外对人卵巢癌上皮细胞(SK-OV-3)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)两种细胞的抑制作用。方法:采用NH2末端PEG化技术合成DSPE-PEG-K237,以此作为K237-PTX-Lip的向导材料,采用薄膜分散法制备K237-PTX-Lip,高效液相色谱法测定紫杉醇的含量,透射电镜观察K237-PTX-Lip的形貌,激光粒度仪测量其粒径,MTT法和荧光显微观察其对SKOV-3和HUVEC体外增殖的抑制作用。结果:K237-PTX-Lip和紫杉醇普通脂质体(PTX-Lip)的包封率为(93.0±0.9)%和(98.0±1.3)%,粒径为(78.2±6.1)nm和(54.6±4.7)nm。体外细胞实验结果显示,K237-PTX-Lip对SKOV-3和HUVEC的细胞毒(IC50)分别为(25.1±4.8)nmol·L-1和(8.8±0.6)nmol·L-1是PTX-Lip的0.336倍和0.695倍。结论:K237的修饰在不影响脂质体理化性质的同时增加了其对细胞的靶向性,从而增加了细胞毒性,为肿瘤的靶向治疗提供了新的思路。

盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球的制备

目的:星点设计法优化盐酸多西环素羧甲基壳聚糖微球(doxycycline hydrochloride-carboxymethyl chitosan-micro-spheres,DXY-CMCTS-MS)的处方。方法:采用乳化-交联固化法制备DXY-CMCTS-MS。以载药量、包封率、收率为指标,采用星点设计优化制备工艺,扫描电镜和光学显微镜观察微球表面形态;体外动态透析法测定微球的释药性能。结果:制备的DXY-CMCTS-MS形态圆整,粒径分布较为均匀,平均粒径(25.0±8.0)μm,载药量18.90%,包封率64.64%,收率为58.96%。DXY-CMCTS-MS在PBS(pH7.4)溶液中具有明显的缓释效果。结论:优化的DXY-CMC-MS制备工艺可控易行,载药量高,缓释作用良好。