小水深下浮式风机系泊系统配件特性研究

海上风能资源远超陆地,而我国海域随着离岸距离增加,大陆架水深增加幅度减缓,针对此特点,如何优化设计适应我国海域水深条件的系泊系统是目前发展浮式风机遇到的重大难题之一。本文以5MW-OC4半潜式浮式风机作为研究对象,浮式风机采用悬链线式系泊方式,使用SESAM软件在渤海某海域40 m水深下对浮式风机进行频域和时域计算。系泊配件在单独和组合使用时分别进行参数敏感性分析,再将浮筒和配重块组合使用对系泊系统进行优化。研究结果表明:浅水条件下,系泊配件组合使用和单独使用时改变相同系泊参数对浮式风机整体响应影响规律相同,但组合使用时改变系泊参数对系泊系统性能优化的效果要更明显,组合使用时更改配重块位置参数时均值的优化差值能达到15.7%,而纵荡、纵摇以及张力响应的优化差值基本都在10%以内,因此选择合理的配件组合方式可以显著改变浮式系统的整体特性并影响系统的安全性和成本。

温度和盐度分层流的数值模拟

以N S方程和k ε湍流模型为基础 ,针对水温和盐度分层流的流动特性 ,考虑了浮力对紊动的影响 ,建立了温度和盐度分层流的k ε模型 ,对同时存在温度和盐度梯度的一类密度分层流进行了数值模拟计算 ,其中紊动平均量控制方程中的紊动项是由k ε紊流模型计算 ,给出了速度、温度和盐度的分布。计算结果正确地反映了分层及紊动特征 ,与实测结果吻合较好。

缺氧对人肺腺癌细胞浸润迁移能力及MMP-2、TIMP-2表达的影响

背景与目的已有的研究表明实体肿瘤组织内部存在一定程度缺氧,而栓塞缺氧治疗可抑制肿瘤细胞生长,但其中缺氧程度的把握是关键。本研究旨在探讨不同程度缺氧对人肺腺癌细胞浸润、迁移特性的影响及其机制。方法将人肺腺癌细胞株暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)或无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,分别用划痕法和羊膜-内皮细胞模型测定各组细胞的迁移和浸润能力。将处理的细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况及转移特点。同时检测了细胞培养基中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在不同程度缺氧后的水平。结果与常氧组相比,缺氧组细胞迁移、浸润能力显著增高(P<0.05)。缺氧组淋巴结转移率、肺转移率以及培养基中MMP-2水平均显著高于常氧组(P<0.05或P<0.01),TIMP-2显著低于常氧组(P<0.05)。无氧组成瘤率较常氧组显著降低(P<0.01),MMP-2、TIMP-2水平均显著低于常氧组(P<0.01)。结论适度缺氧可以刺激肺腺癌细胞分泌MMP-2并抑制TIMP-2表达,进而增强癌细胞迁移力、浸润力。但是严重缺氧可损伤癌细胞,癌细胞MMP-2、TIMP-2分泌下降,生长增殖能力、迁移力、浸润力下降。

低氧上调肺腺癌细胞中Annexin A1的表达

背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5%CO2、1%O2)条件下培养4 h、12 h、24 h,随后进行RT-PCR,观察Annexin A1 mRNA水平的变化,Western blot方法观察蛋白表达的变化;测定各组细胞中活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)的含量,Western blot检测NF-κB核转位;分别以ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)干预后,测定各组细胞中Anx A1蛋白水平的变化。结果 RT-PCR结果显示低氧4h后Anx A1 mRNA水平上升,与常氧组比较有统计学差异(P<0.05),但随后缓慢下降;Western blot结果显示低氧上调A549细胞中Anx A1蛋白的表达,在缺氧4 h时尤为明显;随着细胞缺氧时间的延长,ROS的量也逐渐递增;ROS清除剂NAC和NF-κB抑制剂PDTC明显降低缺氧所致的Anx A1蛋白水平增加。结论低氧上调肺腺癌A549细胞中AnnexinA1 mRNA和蛋白水平的表达,ROS-NF-κB信号通路可能参与这一过程。

缺氧对肺腺癌细胞生长特性及血管形成的影响

目的 探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法 人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平。结果 移植10天后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组。移植25天后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组显著低于常氧组。结论 适度缺氧可以刺激肺癌细胞VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,提高肿瘤的生长能力;而严重缺氧损伤癌细胞,影响生长因子合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长。

肺毛霉菌病的诊治分析及文献复习

毛霉菌是一种条件致病真菌,在机体免疫功能降低时可侵入支气管和肺,产生急性炎症。肺毛霉菌病起病急骤,发展快,病死率高[1]。早期诊断并给予及时相关治疗是救治成功的关键。我科于2010年8月诊断肺毛霉菌病1例并以两性霉素B治疗获得成功,现报告如下。

磁性细胞分离技术的原理及研究进展

磁性分离技术最早应用于工业上磁性与非磁性物质的分离,如初级铁矿的富集纯化,锅炉水中铁磁杂质的去除等.自二十世纪八十年代以来,此项技术开始推广于各种细胞的分离与纯化,并应用于生命科学各个领域的研究.本文介绍了磁性细胞分离技术(Magnetic Cell Seperation,MACS)的原理及研究进展.

低氧时肺癌细胞侵润和迁移特性的变化及分子基础

目的 :探讨低氧对肺癌细胞侵润、迁移特性的影响及其机制。方法 :将肺癌细胞株置常氧 (空气、5 %CO2 )、低氧 (5 %O2 、5 %CO2 、90 %N2 )、无氧 (95 %N2 、5 %CO2 )的不同氧环境中培养 4 8h后 ,用划痕法测定各组细胞的迁移能力 ,用羊膜内皮细胞模型测定各组细胞的侵润能力。同时将处理的细胞接种于裸鼠背部皮下 ,观察其生长情况及转移特点。同时分析上皮钙粘附素、β1-整合素的表达量。 结果 :低氧组细胞迁移能力、侵润能力显著高于常氧组。无氧组成瘤率和肺转移率显著低于常氧组和低氧组。低氧组上皮钙粘附素表达显著低于常氧组而 β1-整合素表达量显著高于常氧组 ,无氧组两者均显著低于常氧组。结论 :适度低氧可以下调肺癌细胞上皮钙粘附素表达 ,增加 β1-整合素表达 ,增强癌细胞迁移力和侵润力。但是严重低氧使癌细胞粘附分子表达下降 ,生长增殖能力、迁移力和侵润力下降。

蛋白芯片法诊断结核性胸膜炎的价值

结核病是世界卫生组织和我国重点防治的传染病之一[1],结核性胸膜炎是临床上常见的呼吸系统疾病。为了探讨结核蛋白芯片在结核性胸膜炎中的鉴别诊断意义,作者将2009-01/2010-08月期间住院的胸腔积液患者的胸水与血清进行了结核蛋白芯片的检测,现报告如下。

过继免疫联合化疗对晚期非小细胞肺癌的疗效及免疫功能的影响

目的探讨过继免疫联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效和对免疫功能的影响。方法选择NSCLC患者112例按治疗方式分为观察组和对照组。观察组42患者采用紫杉醇加奈达铂(TP方案)化疗,21 d为1个治疗周期,第1个周期治疗结束后10 d开始回输DC-CIK细胞,1次/d,输注4次为1个疗程,每次回输前给予苯海拉明20 mg肌注防止过敏反应的发生,然后再进行2个周期的化疗。对照组70例患者仅给予TP方案化疗3个周期。结果观察组患者DCR为66.7%,对照组患者DCR为52.9%,差异有统计学意义,P<0.05。观察组患者治疗后外周血CD3+、D8+、D56+细胞比值的升高有统计学意义,P<0.05,CD4+/CD8+的比值降低,与治疗前相比差异显著,P<0.05。对照组患者治疗后外周血CD3+、D8+、D56+细胞比值的降低有统计学意义,P<0.05,CD4+/CD8+的比值升高,与治疗前相比差异显著,P<0.05。观察组患者治疗后外周血IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α水平升高显著,P<0.05。对照组患者治疗后外周血IL-12、IFN-γ和TNF-α降低显著,P<0.05。结论过继免疫治疗联合化疗治疗NSCLC,可提高患者的疾病控制率,改善患者的免疫功能。

桩蛋白的分子结构及其在信号传导和肿瘤发生中的作用

桩蛋白(paxillin)是一种局灶粘着斑蛋白.人的桩蛋白cDNA序列已经通过抗体表达及PCR、杂交等技术克隆在cDNA文库中.该基因定位于12q24染色体,有11个外显子,大小为6kb.免疫斑点技术证实桩蛋白呈一条宽68kDa的蛋白带.它的两个初级分子结构大小约为44和46kDa,可能通过蛋白降解产生.它们可能在信号转导中相互作用[1].

小细胞肺癌免疫磁性微珠的构建及鉴定

目的 :构建能特异地与靶细胞结合并赋有磁响应性的小细胞肺癌免疫磁性微珠 ,检验其在分离微量癌细胞中的效率。方法 :将微量小细胞肺癌H12 8细胞加入到外周血单个核细胞悬液中混匀 ,再通过特异性单抗包被的免疫磁性微珠吸附、富集、免疫细胞化学鉴定。最后 ,计算癌细胞的回收率和检测敏感性。结果 :包被的小细胞肺癌免疫磁性微珠与H12 8能敏感而特异地结合。与免疫细胞化学方法结合可检出 5 4 .4 %混入外周血单个核细胞中的微量癌细胞 ,未有假阳性。结论 :免疫磁性微珠能有效地从外周血单个核细胞中分离出微量肺癌细胞 。

中国经济转型的关键是加速生产要素市场化改革

改革开放至今,我国的生产要素市场化改革滞后于消费品领域的市场化改革,政府依旧是稀缺生产要素(资本和土地)的实际掌控者和配置者。我国的市场经济体制仍属草创未竟:一方面,作为稀缺生产要素的配置主体,政府集规则制定者、执行者、仲裁者和参与者于一身的状况,不利于市场经济秩序的正常运行;另一方面,政府履行部分公共服务的功能缺位,如社会保障体系等不健全,又加大了收入分配差距,减弱了经济社会进一步发展的动力。推进我国生产要素的市场化改革,是转变中国经济发展方式的前提,是中国经济社会可持续发展迫在眉睫的关键所在。

成人社区获得性肺炎初始经验性抗感染药物选择方案再解析

初始经验性抗感染方案的选择是成人社区获得性肺炎治疗成功的关键。该文以不同类别抗菌药物的特点为切入点,解读2016年版《中国成人社区获得性肺炎诊断与治疗指南》中初始经验性抗感染药物的选择方案,以期帮助一线临床医师和药师更好地理解和掌握指南,并在实践中结合不同地区病原流行病学特点合理选择成人社区获得性肺炎的经验性抗感染治疗方案。

金融危机后的经济体制改革与经济结构调整

经济增长的动力结构问题是"投资—出口"型经济增长模式和体制改革不到位的共同产物。此轮美国次贷危机引发的金融危机和全球经济紧缩对我国经济结构的调整客观上起到了"倒逼"的作用。"投资—出口"型经济增长模式使我国国民收入的初次分配向掌控资源和资本的政府和企业尤其是国有企业倾斜。政府通过控制资源和重要生产要素的价格来支持投资的扩张,投资增加形成的产能只能通过出口消化;为保出口,人民币汇率市场化改革亦步亦趋,利率市场化改革又受汇率改革牵制,从而使整个金融领域改革严重滞后。经济体制中的财税体制和国有企业利润分配现状,强化了投资,抑制了最终消费。以经济体制改革促经济结构调整攻坚战已迫在眉睫。

加快人民币汇率由宏观政策工具向国际化战略定位转变--破解人民币对内贬值和对外升值的双重悖论

中美两国作为全球两大经济"增长极",共同将周期最长的本轮全球经济繁荣推向了顶点。在历经了各国政府一致的危机救市和全球再平衡的热议后,美国带头实施的量化宽松货币政策又将全球带进了廉价货币战争的泥潭,人民币也陷入了对内贬值与对外升值压力的困局。由于人民币汇率的市场化改革至今尚未涉及市场化形成机制的核心内容,从而加大了中国经济内外失衡的程度和调整的难度,人民币汇率应尽快由宏观政策工具向国际化战略定位转变。

我国现阶段制度性通胀及其治理

我国现阶段的通胀主要并非因美国等核心经济体一致实施"量化宽松"货币政策而形成的输入型通胀,与非周期性的通胀不同,而是一种源自我国既往政治经济体制、经济增长方式与发展模式的、累积已久的、具有自强化特征的制度性通胀。这种制度性通胀的实质上是由生产要素市场化改革滞后形成的生产"洼地"效应所致。后危机时代,全球经济复苏艰难,使靠投资与外需拉动的经济增速放缓,致使我国改革、开放与发展之间不协调而累积起来的矛盾日益尖锐,内外因素促成的通胀显现并不断恶化。此轮通胀治理必须立足于经济体制、经济增长方式和发展模式的转变,加快汇率、利率的市场化形成机制改革,继续加大紧缩性货币政策的力度。具体对策上应遵循货币政策中介目标的改革与货币政策工具本身的完善相结合的原则,按照汇率工具先行,利率市场化紧跟的步骤,标本兼治,以使我国经济社会尽快步入可持续发展轨道。

中国经济增长模式面临的约束与对策

随着经济全球化的不断推进,全球经济失衡的程度也在加剧。油价的飙升、利率走上上升通道、汇率的波动、不断滋长的贸易保护主义等因素更加剧了全球经济的不稳定性。本文拟指出全球经济失衡的现状、分析中国在新的国际国内环境中面临的增长约束,并提出中国应主动参与全球失衡经济的调整。

缺氧对肺腺癌细胞甲酰肽受体及其侵袭力的影响

目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1(Annexin 1,ANX1)的表达量。用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响。用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT-PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生。fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调。体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。结论缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达。FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用。缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关。

结核性胸腔积液患者血清及胸腔积液中脯氨肽酶活性分析

目的了解结核性与非结核性胸腔积液患者的血清及胸腔积液中脯氨肽酶(PLD)活性的差异,分析PLD对结核性胸腔积液的诊断意义。方法用ELISA法测定26例结核性胸腔积液患者(观察组)和28例非结核性胸腔积液患者(对照组)血清及胸腔积液中PLD水平,应用t检验统计分析结果。结果观察组血清及胸腔积液PLD活性水平高于对照组(P<0.05)。结论 PLD活性检测对鉴别结核性胸膜炎和其他疾病所致胸腔积液有重要意义。