变频器在起重设备控制系统上的应用

文章论述了变频器在包钢轨梁厂起重机上的应用,对变频器特点及功能做出了说明,同时介绍了起重设备变频器选用方法。变频器应用在起重机上,实现了起重机软启动,减少启动时对电网电流的冲击,不仅降低了对设备的冲击,延长了设备的使用寿命,而且节约了能源,使调速更加安全,可靠,有效的降低了企业的生产成本。

基于ATP-EMTP仿真模型的变电站防雷研究

本文首先建立500kV变电站在雷电波冲击下的仿真模型,再建立绕击雷电波电源模型。将雷电波电源接于变电站的一条出线,利用ATP-EMTP进行各种情况下的仿真计算,确定作用于各设备的过电压是否超过其过电压耐受水平。

锦鸡儿总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后半暗带区GFAP表达的影响

目的研究锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后缺血周边区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)生长的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、TFC高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1.5 h再灌注3 h后,TFC高、中、低剂量组分别给予TFC 60、30、15 mg/kg灌胃治疗,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血后24 h和治疗第14天后神经功能缺损综合评分,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血周边区脑组织形态结构的变化,荧光免疫组织化学染色及Western印迹法检测各组脑缺血边缘区GFAP表达水平。结果脑缺血24 h后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);脑缺血14 d后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分均显著降低(P<0.05,P<0.01),TFC高、中、低剂量组均明显促进脑缺血边缘区神经细胞的修复;模型组和TFC高、中、低剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量均显著高于假手术组(P<0.01),TFC高、中剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量显著少于模型组(P<0.05,P<0.01),细胞生长形态规则。结论 TFC能改善脑缺血后神经功能缺损症状,可促进神经细胞恢复,其机制可能与抑制缺血半暗带区GFAP的过度生长有关。

常规变电站保护与数字化变电站保护之间的问题研究

智能变电站的投运与传统变电站一起构成坚强电网,同时也带来了传统变电站与智能变电站之间设备不兼容、保护装置不匹配等一系列问题。对这些问题进行了一系列的研究并作出了相应的解决办法。

锦鸡儿总黄酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制研究

目的:研究锦鸡儿总黄酮(TFC)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制,为其进一步开发和临床用于治疗缺血性脑卒中提供参考。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,12.6 mg/kg)和TFC高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组20只。各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7 d。末次灌胃2h后,除假手术组外的其余各组大鼠均采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24 h后,进行神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色计算脑梗死面积百分比,分光光度法测定脑组织中伊文思蓝含量以考察血脑屏障的通透性;Western blot法检测脑缺血半暗带区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2和血脑屏障紧密连接相关蛋白Claudin-5、Occluding的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织中伊文思蓝含量和脑缺血半暗带区MMP-9、MMP-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),脑缺血半暗带区Claudin-5、Occluding蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,除TFC低剂量组大鼠脑缺血半暗带区MMP-2蛋白表达水平降低不显著外,其余各组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:TFC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的预防作用,可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积;其机制可能与抑制MMP-9、MMP-2蛋白表达,促进Claudin-5、Occluding蛋白表达,降低血脑屏障的通透性有关。

基于灰色聚类方法的中国制造业行业能源消费分类及政策分析

煤炭消费量在中国制造业能源消费量中占比最高,本文以煤炭为研究对象,选取2006—2015年中国制造业27个行业的能源消费量数据,采用灰色关联和灰色定权聚类模型进行分类,研究政策对分行业能源消费的影响。结果表明政策对不同类别行业的能源消费量存在不同影响,为"差异性"的解决制造业能源供需矛盾和优化产业结构提出新建议。

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。

大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响

目的:研究大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄酚高、中、低剂量组[7.88、3.94、1.97 mg/(kg·d)],每组20只(复制模型过程中如死亡或造模不成功则补足)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用改良线栓法建立中动脉闭塞模型。于缺血2 h后,假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL,各给药组大鼠腹腔注射相应药液1 mL,每日1次,连续给药7 d。末次给药后,记录各组大鼠神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况并计算脑梗死面积百分比,采用免疫荧光染色法观察大鼠脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞的表达情况,采用Western blotting法检测大鼠脑缺血半暗带区Notch-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白的表达情况。结果:假手术组大鼠脑组织未见梗死区域;其脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞较少且呈分枝状。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死区域明显;脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞明显增多,且呈阿米巴形或圆形;其神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比以及脑缺血半暗带区Notch-1、TNF-α、ICAM-1蛋白的相对表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,大黄酚各剂量组大鼠脑组织梗死区域均有不同程度缩小;脑缺血半暗带区Iba-1阳性表达细胞有所减少;其神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比以及脑缺血半暗带区Notch-1、TNF-α、ICAM-1蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠具有一定的脑保护作用,可减轻其神经损伤;其机制可能与抑制Notch信号通路介导的小胶质细胞活化及炎症因子的表达有关。

基于数据挖掘探讨中药治疗后循环缺血性眩晕的用药规律

[目的]运用数据挖掘技术探讨中医药治疗后循环缺血性眩晕的用药规律。[方法]检索2004—2019年治疗后循环缺血性眩晕的相关文献,根据纳入标准和排除标准选择符合要求的文献,将处方内容记录到数据库中,通过SPSS 25.0和IBM SPSS Modeler 18软件分析用药频率、频数及关联性,揭示治疗后循环缺血性眩晕的用药规律。[结果]筛选出相关文献186篇,纳入治疗后循环缺血性眩晕处方210首,涉及中药种类173味,使用频数2302次,其中天麻、川芎和半夏的使用频率最高。药物类别以补虚药、活血化瘀药、息风止痉药、平肝潜阳药、解表药、利湿药为主。证型分布前3位依次为气血亏虚型、瘀血阻窍型、风痰上扰型。采用Apriori算法进行关联分析,支持度≥10%时支持度前10位的药对基本以补虚药、平肝潜阳药、息风止痉药、活血化瘀药及解表药为主。[结论]中医药治疗后循环缺血性眩晕以补虚药最为多见,其次是平肝潜阳药、息风止痉药、活血化瘀药、解表药,药组与药对基本上是补虚药、平肝潜阳药、息风止痉药、行气药、利水消肿药、解表药及活血化瘀药的不同组合,证型与用药方面关系密切。虚损是根本原因,风、痰、瘀为标,应以补虚泻实为原则,权衡标本缓急。

DLC全数字无触点控制系统在起重设备上的应用

传统的吊车控制系统大多都采用继电器—接触器控制.控制落后,故障率较高,维护困难.由于吊车启动,制动比较频繁,经常引起接触器触点烧毁、粘连等故障.这些故障使吊车不能正常运行,严重时将烧毁电动机.DLC全数字无触点吊车控制采用可控硅取代了传统吊车控制系统的所有接触器或者继电器.具有响应速度快,控制灵活,寿命长以及使用维护方便等优点.本文阐述了DLC无触点系统的控制原理,特点以及如何调试DLC控制板.

QTDJ-I型定子调压系统在桥式起重机上的应用

起重机在包钢的生产过程中,起着至关重要的作用,然而包钢各个厂矿使用起重机控制系统大多数还是采用的老式的接触器控制,控制落后,故障率较高,维护困难.由于吊车起制动频繁,经常引起接触器触点烧毁、粘连等故障造成电动机加速过快或不加速故障.针对上述现象,包钢轨粱厂针对一部分天车进行了控制系统改造,此次技改使用的是定子调压调速控制系统,采用的是QTDJ-I型起重机调速控制器.目前广泛应用于工厂交流传动设备控制,是一种十分有效而且经济的控制方式.本论文对QTDJ-I定子调压调速控制原理进行说明.

超导磁储能系统对继电保护方向元件特性的影响分析

超导磁储能系统(SMES)是利用超导装置将电磁能直接储存起来,需要时再将电磁能返回电网或其他负载的电力装置。本文利用PSCAD仿真软件建立的SMES电磁暂态模型,分析SMES在不同安装位置、不同类型故障下方向元件的动作特性,并分别进行仿真分析验证,从而得出结论。

长三角城市群可持续发展综合评价——基于Super-SBM-Undesirable评价模型

针对层次分析法等常见城市群可持续发展综合评价方法的不足之处,文中运用主客观权重相结合的方法获得城市群可持续发展投入、产出综合指标,并运用Super-SBM-Undesirable、DEA-Malmquist评价模型分别从时间截面、空间截面来综合评价分析长三角城市群可持续发展情况。研究表明,近年来长三角城市群26座城市间的可持续发展效率差距呈不断扩大之势,且安徽省城市在过去十年发展历程中可持续发展效率最低;技术进步在发展过程中扮演着至关重要的角色,且长三角城市群在过去发展过程中存在过多的重复投资、冗余投资现象;长三角城市群可持续发展效率值虽然高于京津冀城市群,但与珠三角城市群仍有较大差距。

大黄酸对脑缺血大鼠脑组织中AQP4和小胶质细胞介导炎症反应的影响

目的:本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4(AQP4)与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用。方法:选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组(3.46,1.73,0.865 mg·kg^(-1))。通过改良神经行为学评分测量神经行为功能。采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素(IFN-γ),白细胞介素-2(IL-2)的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1(Iba-1),AQP4蛋白的表达和定位。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高(P<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,模型组IFN-γ,IL-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达。结论:大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关。

大黄素对脑缺血后小胶质细胞的活化及其炎性因子表达的影响

目的观察大黄素对大鼠脑缺血损伤模型后离子型钙接头蛋白-1(Iba-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Toll样受体4(TLR4)、核因子kappa B(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,探讨大黄素对脑缺血后小胶质细胞活化的作用及其可能的保护机制。方法将120只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、米诺环素组(阳性对照,45mg/kg)以及大黄素高、中、低剂量组(1.404,0.702,0.351mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血2h后,各给药组大鼠腹腔注射相应药物,假手术组、模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续治疗7d。采用Longa评分法测量神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示计算大鼠脑梗死面积百分比,Western Blot检测各组大鼠缺血半暗带区TLR4、NF-κB、ICAM-1和TNF-α蛋白的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物Iba-1与MMP-9蛋白的表达和定位。结果脑缺血7d后,与假手术组相比较,模型组大鼠的神经功能评分及脑梗死面积百分比均显著升高(P<0.05)。与模型组相比较,各给药组神经功能损伤评分及脑梗死面积百分比均显著降低(P<0.05或P<0.01),且具有一定量效关系。与假手术组比较,模型组可见大量激活的小胶质细胞上MMP-9蛋白荧光表达增强,而大黄素各剂量组明显减少小胶质细胞上MMP-9蛋白荧光表达。与假手术比较,模型组TLR4、NF-κB、ICAM-1和NF-κB蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,除大黄素高剂量组大鼠脑缺血周边区ICAM-1蛋白表达水平表达降低不显著外,其余各组上述蛋白水平表达均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论大黄素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路介导的小胶质细胞活化及其炎症因子的释放发挥脑保护作用。

新型冠状病毒肺炎流行病学概述

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已在全球许多国家蔓延,该病毒与SARS-CoV和MERS-CoV虽然有相似性,但截然不同。本文就新型冠状病毒的病原学、流行病学及预防控制等方面的研究现状进行综述,以期对新冠肺炎的防治提供借鉴。

基于通腑理论挖掘中医药治疗缺血性中风核心药物及实验研究

目的:基于中医通腑理论的内涵,利用数据挖掘中医药治疗缺血性中风的核心药物,并对核心药物进行有效评价,旨在阐明核心药物治疗缺血性中风中的"通腑"机制。方法:通过文献检索,收集2005年至2020年运用通腑理论诊治缺血性中风的相关文献,运用SPSS 25.0统计软件发现处方中的核心药物,并选用核心药物活性成分进行有效评价:通过建立大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血大鼠模型,并将其分为假手术组(SHAM组)、模型组(MCAO组)、米诺环素组、大黄素高、中、低剂量组(1.404 mg/kg.d-1、0.702 mg/kg.d-1、0.351 mg/kg.d-1)。采用Longa评分法测量神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示计算大鼠脑梗死面积百分比,Western Blot检测各组大鼠缺血半暗带区TLR4、MMP-9的表达变化。免疫荧光染色检测大鼠缺血周边区小胶质细胞活化。结果:共检索到有关通腑法治疗缺血性中风相关文献报道235篇,应用处方明确的中药方剂232个,涉及中药208味,其中以大黄使用频率最高。动物实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死面积百分比明显增高(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑梗死面积百分比(P<0.05或P<0.01)。与假手术比较,模型组TLR4、MMP-9蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,除大黄素低剂量组大鼠脑缺血周边区MMP-9蛋白表达水平降低不显著外,其余各组大鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,脑缺血周边区可见活化状态的小胶质细胞,而药物组均可不同程度降低小胶质细胞免疫荧光表达。结论:"通腑"核心药物大黄及其活性成分可抑制脑缺血损伤后小胶质细胞诱导的炎症反应,其机制可能与TLR4/MMP-9信号通路失活有关。

基于抗氧化作用探讨大黄游离蒽醌类成分对脑缺血再灌注损伤的脑保护机制

近年研究表明,氧化应激损伤在脑缺血再灌注损伤中起重要作用.近来,大量研究报道大黄及其活性成分对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其作用机制与抗氧化作用密切相关,但其涉及的研究较多,如大黄酚、大黄素、大黄素甲醚、芦荟大黄素、大黄酸等,具体机制尚不清楚.为此,本文从抗氧化方面总结大黄游离蒽醌类成分对脑缺血再灌注损伤的脑保护机制,以期为临床运用和进一步研究提供参考.

中药黄酮类成分对脑缺血损伤的保护作用及机制研究进展

缺血性脑卒中是一类严重威胁人类健康的常见病,多发病,其发病率高、致死率高、致残率高、复发率高.目前早期溶栓是此类疾病的主要治疗手段,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其临床应用受限.缺血性脑卒中属中医学“中风病”范畴,中医药治疗中风历史悠久,近年来对中医药抗脑缺血再灌注损伤的研究也越来越多.大量研究表明,黄酮类成分对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制主要与抗氧化、抗炎、抗凋亡、改善血脑屏障通透性和血液流变学等有关,已成为当前研究的热点.本文对中药黄酮类成分治疗脑缺血的研究作一综述,为临床应用和进一步研究提供参考.

大黄酚通过TLR4/NF-kB信号通路途径调控小胶质细胞炎性反应

目的观察大黄酚对脂多糖(LPS)激活诱导的小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞活化,CCK-8检测不同浓度大黄酚(1、10、50、100μg/ml)对小胶质细胞细胞活性的影响,将细胞分为空白组、LPS组、LPS+大黄酚低、中、高剂量组(1、10、50μg/ml),一氧化氮(NO)测试盒检测细胞上清液中NO释放量,ELISA检测IL-1、TNF-a、IL-4和IL-10含量,蛋白免疫印迹法检测小胶质细胞NF-κB及TLR4蛋白表达的情况,免疫荧光法检测NF-κB蛋白在细胞中的位置变化。结果大黄酚浓度在1~50μg/ml对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,大黄酚呈剂量依赖性地降低IL-1、TNF-a表达水平,升高IL-4、IL-10的表达水平(P<0.05);此外,大黄酚可抑制LPS诱导的小胶质细胞形态改变。与空白组比较,LPS组TLR4、NF-kB蛋白表达水平升高意义(P<0.05);与LPS组相比较,除LPS+大黄酚低剂量组胞核中NF-κB蛋白表达水平降低不显著外,其余各组上述蛋白水平表达均改善(P<0.05)。免疫荧光染色实验结果显示,与空白组相比较,LPS组细胞核中NF-κB蛋白表达上升,胞浆中NF-κB表达下降。结论大黄酚可以抑制LPS诱导的小胶质细胞炎性反应,促进小胶质细胞M1型向M2型的转化,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。