香菇多糖对卵白蛋白诱导小鼠哮喘模型树突细胞TIM4表达及炎症影响

目的:研究香菇多糖治疗卵白蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型后树突状细胞TIM4表达情况及炎症影响。方法:将Balbc雌性小鼠随机分为三组:正常对照组、哮喘模型组、香菇多糖治疗组。OVA诱导激发小鼠哮喘模型,治疗组于第7天起每天进行香菇多糖腹腔注射治疗,哮喘模型组用生理盐水替代香菇多糖进行腹腔注射。分离脾脏单个核细胞,流式细胞学术检测树突细胞TIM4表达; ELISA检测血清IL-4和MCP-1浓度; QPCR检测肺组织中TIM4表达;肺组织HE染色。结果:治疗后,治疗组能下调脾脏树突细胞TIM4表达(P <0. 05),降低血清中MCP-1、IL-4浓度(P<0. 05,P <0. 01)。肺组织中TIM4的RNA表达量下降(P <0. 05)。HE染色显示治疗组肺组织炎症浸润明显减轻。结论:香菇多糖能通过下调树突细胞TIM4表达,降低炎症因子IL-4、MCP-1等浓度,抑制OVA哮喘模型的炎症反应。

鱼腥草素钠调控T细胞平衡对OVA诱导急性哮喘小鼠模型的影响

目的探讨鱼腥草素钠(sodium houttuyfonate,SH)通过Th1/Th2平衡对卵白蛋白(ovum albumin,OVA)诱导急性哮喘小鼠模型的影响。方法实验用雌性BALB/c小鼠32只随机分为正常组、模型组、低浓度SH组、高浓度SH组,每组8只,建立OVA诱导急性小鼠哮喘模型后,低浓度SH组、高浓度SH组分别每天腹腔注射10、25 mg/kg SH,正常组、模型组注射等体积的生理盐水,共14 d。ELISA检测小鼠血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白G1(IgG1)、免疫球蛋白G2a(IgG2a)和脾脏单个核细胞培养上清液白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)浓度;流式细胞术检测小鼠脾脏单个核细胞中Th1、Th2比例;qPCR法检测小鼠脾脏单个核细胞GATA结合蛋白3(GATA3)、转录激活因子6(STAT6)、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组血清IgG1浓度,脾脏单个核细胞Th2比例、GATA3、STAT6、T-bet的mRNA表达及上清液IL-10浓度上升,IgG2a浓度水平下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,SH能降低血清IgG1浓度,脾脏单个核细胞Th2比例、GATA3的mRNA表达及上清液IL-10浓度,提高血清IgG2a浓度、脾脏单个核细胞Th1比例、T-bet的mRNA表达及上清液IFN-γ浓度,呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论鱼腥草素钠通过调节Th1/Th2平衡抑制OVA诱导急性小鼠哮喘的炎症,可能与调控GATA3、STAT6、T-bet等转录因子相关。

鱼腥草素钠对哮喘小鼠血清TNF-α和IL-4水平的影响研究

目的观察鱼腥草素钠对哮喘小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨鱼腥草素钠抑制哮喘气道重塑的作用机制。方法将30只BALA/c小鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(11只)、鱼腥草素钠组(11只),灌胃(ig)给药2周,对照组和模型组给予等体积生理盐水。采用小鼠肺功能仪器检测小鼠气道高反应性。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果模型组、鱼腥草素钠组小鼠血清中TNF-α、IL-4与正常组比较含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);鱼腥草素钠组血清中TNF-α、IL-4与模型组比较含量降低[(1198.7±261.6)ng/L,(36.2±2.34)pg/mL vs(1310.1±271.1)ng/L,(53.5±2.58)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。结论鱼腥草素钠可有效降低哮喘小鼠血清中TNF-α、IL-4的含量,其机制可能是鱼腥草素钠通过降低小鼠体内TNF-α、IL-4的含量抑制NF-κB信号通路的活性从而发挥哮喘的治疗作用。

鱼腥草素钠对急性哮喘模型小鼠炎症的影响及机制研究

目的观察鱼腥草素钠对急性哮喘模型小鼠的抗炎作用,并探讨作用机制。方法建立卵白蛋白(OVA)诱导小鼠急性哮喘模型,将造模小鼠随机分为模型组,鱼腥草素钠低、高剂量(10、25 mg/kg)组,每组8只,另取正常小鼠8只作为对照组,ig给药2周,对照组与模型组给予等体积生理盐水。采用小鼠肺功能仪器检测小鼠气道高反应性;ELISA法检测血清中特异性OVA-IgE、白细胞介素-4(IL-4)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)浓度;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肺组织中Toll样受体-4(TLR-4)、髓样分化因子88(MyD88)、转铁蛋白6(TRF6)mRNA的表达水平;HE染色后,光镜观察肺组织病理变化。结果与模型组比较,10、25 mg/kg鱼腥草素钠组小鼠在乙酰甲胆碱激发浓度气道高反应值、血清OVE-IgE水平、血清IL-4和MCP浓度均显著降低,具有统计学差异(P<0.05、0.01);与模型组比较,10 mg/kg鱼腥草素钠组肺组织MyD88、TRF6 mRNA表达和25 mg/kg鱼腥草素钠组肺组织TLR-4、MyD88、TRF6 mRNA表达显著降低,具有统计学差异(P<0.05、0.01)。HE染色显示,鱼腥草素钠显著改善模型小鼠的肺组织结构紊乱、肺泡塌陷、支气管周围大量炎症细胞浸润、管腔内有大量分泌物等症状。结论鱼腥草素钠能显著抑制急性哮喘模型小鼠的炎症,机制可能与调节TLR4-NF-κB信号通路有关。

冬凌草甲素对急性哮喘小鼠Th1细胞/Th2细胞平衡的影响

目的观察冬凌草甲素对卵白蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型Th1细胞(Th1)/Th2细胞(Th2)平衡的影响。方法按照体重将Balbc雌性小鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。建立OVA诱导急性哮喘模型。造模成功后,实验组腹腔注射冬凌草甲素20,40 mg·kg^(-1),正常组与模型组予0. 9%Na Cl,1次/天,连续14 d。以气道高反应仪器检测小鼠气道高反应,用酶联吸附法法检测血清免疫球蛋白E(Ig E)和白细胞介素-4(IL-4)水平,以流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果模型组和低、高2个剂量实验组在100μg·m L^(-1)乙酰甲胆碱的气道高反应值分别为2. 99±0. 56,2. 72±0. 68和2. 58±0. 43;这3组的血清Ig E水平(OD值)分别为1. 13±0. 17,0. 76±0. 21和0. 59±0. 19;这3组的血清IL-4水平分别为(66. 3±2. 1),(56. 7±2. 5)和(42. 7±2. 5) pg·m L^(-1);这3组的脾中Th1/Th2分别为0. 67±0. 04,0. 99±0. 04和1. 47±0. 06。上述指标,2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论冬凌草甲素能降低血清Ig E水平,调节Th1/Th2分化,从而改善急性哮喘模型炎症反应。