Treg与Th17细胞在桥本氏甲状腺炎发病机制中的作用

目的探讨Treg与Th17细胞在桥本氏甲状脉炎(HT)发病机制中的作用。方法选取甲功正常的桥本氏甲状腺炎患者45例(HT组),包括用L-T4将甲功维持在正常范围的22例(治疗组)和初诊的甲功正常的桥本氏甲状腺炎患者23例(初发组),同时纳入27例健康人设为正常对照组。采集受试者静脉血5ml,并用流式细胞技术检测各组外周血单个核细胞(PBMC)中Treg、Th17细胞数及其比例。结果 HT组外周血单个核细胞(PBMC)中Treg细胞数、Treg/Th17比值明显低于正常对照组(P<0.05),Th17细胞数高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);初发组TPOAb和TgAb抗体滴度虽高于治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05);Treg、Th17细胞数及Treg/Th17比值在治疗组和初发组之间差异无统计学意义(P>0.05);TPOAb、TgAb滴度与Treg、Th17细胞数及Treg/Th17比值无明显相关性(P>0.05)。结论 Treg、Th17细胞功能失衡在HT发病中起重要作用,甲状腺功能异常可能会影响Treg、Th17细胞功能。L-T4替代治疗可能会降低HT患者TPOAb、TgAb滴度,但其作用机制尚需进一步研究。

特发性醛固酮增多症与低肾素原发性高血压的关联性

目的探讨特发性醛固酮增多症与低肾素原发性高血压间的关联性。方法比较特发性醛固酮增多症(特醛症)(IHA)与低肾素原发性高血压(LREH)患者临床表现的异同。收集119例高血压患者的临床资料,分为特醛组(IHA组)45例、低肾素原发性高血压组(LREH组)25例、正常肾素原发性高血压组(NREH组)49例,比较3组醛固酮等相关指标的差异。结果 LREH组的肾素活性和醛固酮水平均低于NREH组,而醛固酮/肾素比值明显增高(P<0.05);IHA组血钾水平低于LREH组,而前者醛固酮水平高于后者(P<0.05),盐水负荷及卡托普利试验后醛固酮下降率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。将IHA组按醛固酮/肾素比值递增顺序分为3个亚组进行比较,发现随着醛固酮/肾素比值的增高,肾素活性逐渐降低(P<0.05),而醛固酮水平无明显变化(P>0.05)。结论从低肾素原发性高血压到特发性醛固酮增多症,可能是一个肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统调控异常由轻微到逐渐明显的连续性过程。

原发性醛固酮增多症诊断性试验在醛固酮瘤诊断中的临床应用与评价

目的评价原发性醛固酮增多症的诊断性试验的临床应用价值,探讨临床诊断醛固酮瘤的最佳指标及其切点值。方法回顾性收集167例高血压患者的临床资料,分为醛固酮瘤组(93例)、原发性高血压组(74例),并比较两组间临床特征的差异。对卧位醛固酮,盐水负荷试验、卡托普利试验后醛固酮绝对值和下降率5项指标进行受试者工作特征(ROC)曲线绘制并比较其曲线下面积(AUC)。结果与原发性高血压组比较,醛固酮瘤组卧位醛固酮水平更高,高血压3级患者的比例更高,血钾均值更低,体位改变和盐水负荷后醛固酮变化率更小(P<0.05)。卡托普利试验后醛固酮下降率两组间差异无统计学意义。于167例高血压患者中诊断醛固酮瘤,卧位醛固酮的AUC为0.975,盐水负荷试验后醛固酮绝对值和下降率的AUC为0.984和0.680(P<0.001),卡托普利试验后醛固酮绝对值和下降率的AUC为0.949和0.538(P<0.001)。以卧位醛固酮/肾素比值(ARR)>30且卧位醛固酮>17.8ng/dL为初筛阳性条件时,敏感性96.8%,特异性90.5%。以14.59ng/dL为盐水负荷试验后醛固酮切点值时,诊断醛固酮瘤的敏感性为90.2%、特异性为97.3%。以19.11ng/dL为卡托普利试验后醛固酮切点值时,敏感性为88.8%、特异性为95.9%。结论以卧位ARR>30加卧位醛固酮>17.8ng/dL为初筛阳性条件,具有较高的敏感性和特异性。盐水负荷和卡托普利试验后醛固酮水平绝对值是确诊醛固酮瘤更合理有效的指标。