IL-1β对豚鼠离体小肠平滑肌的影响

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对豚鼠小肠平滑肌的影响及机制。方法在距回盲部10cm处取回肠平滑肌标本,分为4组:不同浓度IL-1β剂量对照组;ACH+IL-1β组;TTX+IL-1β组;ICC破坏+IL-1β组。结果IL-1β对豚鼠离体小肠平滑肌收缩的基础张力和振幅有抑制作用,呈浓度依赖性;ACH作用后加入IL-1β(3ng/mL)对ACH收缩无明显抑制作用(P>0.05),预加IL-1β(3ng/mL)后加入ACH的收缩振幅与ACH直接作用相比无显著差异(P>0.05)。TTX阻断肠神经后加入IL-1β(3ng/mL),小肠平滑肌的收缩无明显变化(P>0.05)。破坏小肠ICC,收缩幅度和频率与正常小肠收缩幅度和频率比较有显著性差异(P<0.01),加入IL-1β(3ng/mL)无显著性差异(P>0.05)。结论IL-1β对豚鼠小肠平滑肌的收缩活动有抑制作用,对小肠平滑肌的主要神经兴奋物质ACH无明显急性抑制作用,对ACH的反应性无急性影响。IL-1β舒张小肠的作用主要是通过肠神经元介导,对兴奋神经递质释放有抑制作用。ICC是IL-1β对平滑肌抑制途径一个不可缺少的中间环节。

非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变

背景:近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国严重的慢性肝病问题。研究表明肥胖相关NAFLD对胃肠功能有一定影响。目的:观察非酒精性脂肪肝模型大鼠结肠Caial间质细胞(ICC)超微结构的变化,探讨NAFLD引起胃肠动力异常的可能机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,对照组予基础饲料,模型组予高脂饲料,于第12周末检测血清生化指标,观察肝脏大体、组织学表现,透射电子显微镜观察结肠ICC超微结构。结果:模型组大鼠第12周末体质量、血清ALT、AST、总胆固醇、三酰甘油水平和肝脏脂肪变性程度均显著高于对照组(P<0.05),提示造模成功。模型组大鼠有食量偏小、排便次数较多等胃肠功能紊乱的表现。透射电子显微镜下,模型组大鼠结肠ICC数量减少,超微结构明显异常,表现为ICC之间、ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接减少,胞质空泡形成,粗面内质网脱颗粒,线粒体数量减少。结论:ICC数量和超微结构异常可能参与了NAFLD相关胃肠动力异常的发生。

脱氧胆酸溶液灌肠对大鼠内脏敏感性及脊髓c-fosmRNA表达的影响

目的:研究脱氧胆酸溶液灌肠对大鼠结肠敏感性和脊髓背根神经节上c-fosmRNA表达的影响.方法:以脱氧胆酸溶液连续灌肠3d建立大鼠炎症后慢性内脏痛觉过敏模型,在灌肠前及灌肠后第1,2,3,4周采用结直肠扩张法(CRD)测定腹壁回撤反射(AWR)评分和内脏感觉压力阈值,然后处死大鼠,取出远端结肠组织,行髓过氧化物酶(MPO)测定、HE染色和肥大细胞计数,取脊髓背根神经节L5-S2用RT-PCR法测定c-fosmRNA的表达量.结果:灌肠后第1,2,3,4周,在20,40mmHg压力下,AWR评分实验组与对照组相比差异无统计学意义,而在60mmHg以上,实验组AWR评分均明显高于对照组(60mmHg:3.54±0.17vs3.31±0.23,3.58±0.17vs2.96±0.44,3.53±0.14vs3.07±0.30,3.60±0.13vs3.03±0.33,均P<0.05),且腹部抬起和骨盆抬起压力阈值实验组均低于对照组(P<0.05);灌肠后第2,3周,MPO值实验组高于对照组(0.39±0.12vs0.12±0.05,0.40±0.08vs0.12±0.05,均P<0.05),而第1,4周,两组间差异无统计学意义.灌肠后1w,实验组肥大细胞计数明显高于对照组(4.20±1.87vs1.10±0.74,P<0.05).在第1周,c-fosmRNA的表达量实验组明显高于对照组(0.74±0.04vs0.68±0.02,P<0.05).结论:DCA溶液反复灌肠诱导了大鼠短暂轻微的结肠炎症和持续稳定的内脏痛觉过敏,并且增加了脊髓背根神经节上c-fosmRNA的表达.DCA可能在某些肠易激综合征的痛觉过敏中发生作用.

IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达

目的研究白介素-1β(IL-1β)和白介素-1受体Ⅰ型(IL-1RⅠ型)在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组(10只)和抑郁组(10只)。抑郁组大鼠连续接受35 d不同的应激,对照组不予任何刺激。整个实验过程中,于实验第0 d和第35 d测量各组大鼠体质量。用旷场试验和液体消耗实验测定大鼠行为。采用RT-PCR方法测定各组大鼠结肠组织IL-1β的表达量,免疫组织化学方法测定各组大鼠结肠组织中IL-1RⅠ型表达量。结果经过35d慢性应激后,抑郁组大鼠质量明显低于对照组(P<0.01);旷场实验显示,抑郁组大鼠总行程、运动平均速度及直立次数较正常对照组明显减少(P<0.05);液体消耗试验显示,造模前两组大鼠糖水消耗无明显差异(P>0.05),35 d应激后抑郁组大鼠糖水消耗显著低于对照组(P<0.01),而纯水消耗显著高于对照组(P<0.01);免疫组织化学显示,抑郁组大鼠结肠平滑肌中IL-1RⅠ型的含量高于对照组(P<0.05);RT-PCR显示,抑郁组大鼠结肠组织中IL-1β的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中呈高表达,提示IL-1β和IL-1RⅠ型可能在抑郁致结肠动力障碍的发生发展过程中起着重要作用。

不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力的影响。方法选择SPF级雄性Wistar大鼠120只,依据随机数字表法分成对照组、模型组、多潘立酮组、平胃消导胶囊大剂量组(大剂量组)、平胃消导胶囊中剂量组(中剂量组)及平胃消导胶囊小剂量组(小剂量组),每组20只。除对照组外,采用夹尾激怒法对其余5组大鼠进行FD造模,造模成功后次日起大剂量组给予3. 2 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 32 g/ml的混悬液灌胃,中剂量组给予1. 6 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 16 g/ml的混悬液灌胃,小剂量组给予0. 8 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 08 g/ml的混悬液灌胃。多潘立酮组给予2. 7 mg/kg的多潘立酮片磨粉后与蒸馏水配制成0. 27 mg/ml的混悬液灌胃,给予对照组和模型组等体积的蒸馏水灌胃。术后第8天记录各组大鼠胃电活动,检测并对比各组大鼠血清胃促生长素(GH)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃窦消化间期的移行综合肌电(IMC)模型、胃排空率及肠推进率。结果大剂量组GH水平明显高于多潘立酮组和中、小剂量组(均P<0. 05),而VIP水平明显低于多潘立酮组和中、小剂量组(均P<0. 05)。模型组、多潘立酮组和中、小剂量组的IMCⅢ相时程和MICⅢ相发生率明显低于对照组,而大剂量组的MICⅢ相发生率明显高于多潘立酮组和中剂量组(均P<0. 05)。模型组的IMC周期明显大于其他5组,多潘立酮组和大、中剂量组低于小剂量组(均P<0. 05)。其他5组的胃排空率和肠推进率明显低于对照组,而中、小剂量组又明显低于大剂量组和多潘立酮组(均P<0. 05)。结论平胃消导胶囊能够升高FD大鼠的GH水平,降低VIP水平,改善FD大鼠胃电活动和增强胃排空作用,从而促进FD大鼠的胃肠动力,大剂量的平胃消导胶囊治疗效果更佳。

吴茱萸贴敷对无痛结肠镜检查术后腹痛、腹胀的缓解作用及舒适度分析

目的:探讨吴茱萸贴敷对无痛结肠镜检查术后腹痛、腹胀的缓解作用及舒适度的作用。方法:回顾性分析2020年1月—2021年8月于我院接受无痛结肠镜检查术后伴有腹痛、腹胀症状的90例患者的临床资料,按照治疗方法不同分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予常规处理,观察组采用吴茱萸贴敷治疗,两组均持续治疗8h。比较两组患者治疗后腹痛、腹胀变化情况,腹痛、腹胀完全缓解时间及舒适度。结果:治疗后1h、2h、4h、8h观察组腹痛VAS评分及腹胀评分明显低于对照组(P<0.05);观察组腹痛、腹胀完全缓解时间均明显短于对照组(P<0.05);治疗后观察组舒适度明显高于对照组(P<0.05)。结论:吴茱萸贴敷可有效缓解无痛结肠镜检查术后腹痛、腹胀情况,提高患者舒适度,值得临床推广。

小承气汤加减用于肠镜检查肠道准备中的效果观察

目的:探讨小承气汤加减用于肠镜检查肠道准备中的效果。方法:回顾性分析2020年1月—2021年10月在我院接受肠镜检查的85例患者临床资料,按照肠道准备方式不同分为观察组45例和对照组40例。两组均接受常规的肠道准备检查指导,对照组使用复方聚乙二醇电解质散进行肠道准备,观察组联合小承气汤进行肠道准备。比较两组肠道准备效果、波士顿肠道准备量表(BBPS)评分、相关检查情况、不良反应发生率及患者对肠道准备的满意度。结果:观察组肠道准备优良率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组BBPS评分的左半结肠、右半结肠、横结肠评分及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组首次排便时间、大便排空时间、插镜时间、肠鸣音恢复时间、肛门排气时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,且患者对肠道准备的满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小承气汤加减在肠镜检查患者中的效果明显,能提高肠道准备效果,减少不良反应发生率,提高患者对检查的满意度,临床应用价值高。

胃镜下检出食管裂孔疝755例分析

[目的]分析胃镜检出的食管裂孔疝(hiatal hernia,HH)的发病情况及内镜特点,探讨无痛胃镜对HH的临床诊断价值。[方法]对755例HH患者的内镜资料进行回顾性分析,对HH的检出率、无痛胃镜与普通胃镜下HH特点、HH发病年龄及性别、并发疾病进行对比分析。[结果]HH检出率为1.45%,无痛胃镜与普通胃镜HH检出率无明显差异(P>0.05);无痛胃镜与普通胃镜镜下差异主要是呕吐时食管腔内胃黏膜是否逆行疝入(P<0.05)。HH发病年龄主要集中在41~>60岁,检出率最高的合并症是反流性食管炎(57.61%,435/755;食管溃疡3例)。[结论]HH的主要内镜特征是齿状线上移,下方可见疝囊,食管裂孔压迹松驰、宽大。无痛胃镜检查能更直观的观察HH的特点及并发症,诊断HH具有重要的价值。

功能性消化不良中医药疗效评价方法概述

对功能性消化不良现有的临床评价疗效标准进行了总结及分析。目前中医药治疗功能性消化不良所采用的疗效评价方法主要有基于临床症状的疗效评价、基于中医证候的疗效评价、基于辅助检查结果的疗效评价以及基于量表的疗效评价。存在的问题主要是缺乏统一、规范及体现中医特色的疗效评价标准。认为建立以临床症状、中医证候及反映中医特色的患者结局报告指标量表为主的中医药疗效评价方法,结合多种反应病理生理机制的检测方法,联合生存质量及精神心理评价,可进一步完善功能性消化不良中医药临床疗效评价体系。

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用。方法构造豚鼠胆固醇结石模型，检测各组豚鼠血清胆固醇（TC）及胆汁胆固醇（BC）含量；利用灌流法加药，张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化，并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果A组（正常豚鼠）无结石发生，B、C两组（致石饲料4周、8周）共有13例结石发生；B、C两组TC和BC升高（与A组相比P〈0．05），加入CCK后收缩振幅均增加，呈浓度依赖性，且与TC、BC相关（P〈0．05）；同A组相比，B、C及D（胆固醇孵育后胆囊肌条）三组对CCK效应值变小，起作用时间慢（P〈0．05）；CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制（变化为69．2％，P〈0．05），而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制（变化分别为64．2％、62．1％，P〈0．05），不被TTX影响（P〉0．05）。结论TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低，成石率增高；胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低；胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关。

17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响

目的观察17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌的基因组和非基因组效应，初步探究其机制。方法构建去卵巢豚鼠动物模型，皮下注射17β-雌二醇，检测各组豚鼠血清雌二醇和八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量；采用张力换能器观察17β-雌二醇对胆囊离体肌条收缩的影响。观察17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌肌条的急性效应及可能机制。结果与假手术组相比，去卵巢组豚鼠血清雌二醇和CCK-8含量降低（P〈0．05），离体胆囊肌条对CCK-8以及乙酰胆碱的敏感性升高（P〈0．05）。随着皮下注射17β-雌二醇时间（1、3和7d）的延长，二者含量升高（P〈0．05），离体胆囊肌条对CCK-8和乙酰胆碱的敏感性下降（P〈0．05）。10^-9～10^-7mol／L的17β-雌二醇对正常豚鼠离体胆囊肌条收缩无明显影响（P〉0．05），10^-6～10^-5mol／L的17β-雌二醇可以抑制胆囊肌条收缩（P〈0．05），这种抑制效应可以被尼莫地平、阿托品、地伐西匹、ICI182，780和Y-27632等阻断剂阻断。结论17β-雌二醇与胆囊动力相关，可以通过基因组和非基因组机制影响胆囊平滑肌的收缩。

胆固醇对豚鼠离体胆囊肌收缩的急慢性效应

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响及其机制。方法:采用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条的收缩活动;观察胆固醇对胆囊肌条收缩的影响;观察胆固醇对胆固醇孵育胆囊肌条作用;并初步研究胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果:胆固醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩有抑制作用;胆固醇孵育后,1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L各浓度胆囊收缩素(CCK)作用于胆囊肌条其张力效应值分别为(1.304±0.231)g、(1.748±0.287)g、(2.127±0.326)g,与正常胆囊肌条相比,效应值有显著性差异(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05);破坏胆囊Cajal间质细胞(ICC),收缩幅度与正常胆囊收缩幅度和频率有显著性差异(P<0.01),加入胆固醇无显著性差异(P>0.05)。结论:胆固醇孵育后,胆囊肌条对CCK的敏感性下降;胆固醇对离体胆囊平滑肌的收缩活动有抑制作用,其抑制效应是通过胆碱能受体、CCK受体及Ca2+介导。ICC是胆固醇对胆囊平滑肌作用途径中可能的中间环节。

RhoA/Rho激酶信号通路参与慢性应激大鼠抑郁模型结肠动力的改变

目的:检测Rho A、Rock1、Rock2在抑郁大鼠结肠组织中mRNA及蛋白的表达,探讨Rho A/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍中的可能机制。方法:通过慢性应激建立大鼠抑郁模型,正常组作对照,应用Real Time Q-PCR和Western blot检测Rho A、Rock1、Rock2在结肠组织中mRNA及蛋白的表达。结果:抑郁组结肠组织中的Rho A、Rock1、Rock2的mRNA及蛋白表达明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:RhoA/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍起着重要作用,但其作用机制仍需进一步的实验研究。

Cajal间质细胞与胆石症关系的研究进展

自1893年西班牙神经解剖学家应用甲基蓝和镀银染色在豚鼠和家兔小肠中发现cajal间质细胞（in—terstitial cells of cajal，ICC）以来，学者们对胃肠道ICCs的形态、超微结构、起源及生理功能等进行了一系列研究，明确了ICCs是一种特殊的间质细胞。它是胃肠慢波的起搏细胞及神经兴奋传导细胞，对胃肠平滑肌节律运动具有重要调控作用。近年来研究表明。

中医病证结合治疗腹泻型肠易激综合征有效性的临床研究

目的评价中医病证结合治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法将60例IBS-D患者按2∶1∶1随机分为3组。试验组(30例)按中医辩证分型,给予相应的中药颗粒剂和马来酸曲美布汀胶囊模拟药;对照组1(15例)给予中药颗粒模拟药和马来酸曲美布汀胶囊模拟药;对照组2(15例)给予中药颗粒模拟药和马来酸曲美布汀胶囊。疗程8周。结果试验组总有效率达79.31%,对照组1为33.33%,对照组2为71.43%,试验组和对照组2的总体疗效优于对照组1(P<0.01)。试验组和对照组2患者的治疗前后生存质量量表积分比较差异皆有统计学意义(P<0.05),提示此两组治疗对患者的生存质量提高均有一定效果。试验组的8周复发率明显低于对照组2(P<0.05)。结论中医病证结合治疗IBS-D具有良好的临床疗效。

150例食管溃疡的病因分析及内镜特征

[目的]研究食管溃疡患者的病因构成和病理特征,进一步分析不同病因引起的食管溃疡发病趋势、年龄分布及内镜下表现的特点。[方法]回顾性分析150例食管溃疡患者的临床资料。[结果]食管溃疡的主要病因为反流性食管炎,其次为特发性食管炎、食管异物损伤,比较少见的病因有食管癌及胃食管肿瘤综合治疗术后溃疡、食管白塞氏病、长期置管引起的食管溃疡等。150例食管溃疡中多发溃疡42例(16.7%),单发溃疡108例(83.3%);溃疡位于上段食管16例(1.0%),中段食管51例(9.4%),下段食管80例(27.1%),全段食管3例(62.5%)。[结论]食管溃疡病因以反流性食管炎为主,中老年食管溃疡患者要警惕食管癌和Barrett’s食管的发生,青年食管溃疡患者要注意特发性食管炎。食管溃疡多为单发溃疡,多位于胸中下段食管,不同发病原因的食管溃疡在食管的好发部位不同。

113例消化道隆起病变内镜黏膜下剥离术诊治临床资料分析

[目的]探讨消化道黏膜下隆起病变超声内镜的诊断价值及内镜黏膜下剥离术(ESD)疗效。[方法]选择普通胃肠镜检查发现的消化道黏膜局限性隆起病变患者113例,并行超声胃镜检查进一步确诊,以术后病理检查结果作为金标准。定期随访追踪术后1、3、6、12个月,复查胃镜观察术后创面愈合及复发情况。[结果]113例消化道黏膜下隆起性病变中年龄主要分布在40～60岁,贲门隆起7例(6.19%),胃窦14例(12.38%),胃底29例(25.66%),胃体28例(24.77%),食管19例(16.81%),直肠及结肠14例(12.38%),胃角1例(0.88%),十二指肠降部1例(0.88%)。病理结果与超声内镜检查结果相比较,超声内镜诊断结果与病理结果比较差异无统计学意义(P>0.05),2种方法诊断隆起病变吻合度有统计学意义(吻合系数κ=0.676,P<0.01)。[结论]超声内镜对消化道黏膜下隆起病变诊断准确率高,ESD治疗消化道黏膜下隆起病变安全、有效。

Barrett食管诊断与治疗

Barrett食管（BE）是指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮取代的一种病理现象，可伴有肠化或无肠化。美国、英国和中国指南对BE的定义的争议焦点主要在于肠化是否必需。美国胃肠病学会2011年更新指南强调任何可能进展成食管腺癌（EAC）的取代食管远端正常鳞状上皮的柱状上皮化生都被视为Barrett食管。