CBL联合MDT教学法在老年心脏病学教学中的应用效果分析

目的分析基于案例学习的教学法(case-based learning,CBL)联合多学科联合团队(multi-disciplinary team,MDT)教学法在老年心血管病学教学中的应用效果。方法纳入在空军军医大学西京医院见习本科生42人,并将其随机分为传统教学法组(21人)和CBL联合MDT教学法组(21人)。在教学结束时,比较两组学生的理论考试分数,并以问卷调查形式评估两组学生对其所接受的教学法的满意度。结果较传统教学法组,CBL联合MDT教学法组理论考试分数显著提高(P<0.05)。接受CBL联合MDT教学法的学生对教学模式的满意度较传统教学法组也显著提高(均P<0.05)。结论CBL联合MDT教学法能显著提高老年心血管病学的临床教学效果和学生对教学的满意度。

支链氨基酸氨基转移酶1通过核因子E2相关因子2调节缺氧/复氧损伤相关的心肌细胞铁死亡

目的研究支链氨基酸转移酶(branched-chain amino acid aminotransferase 1,BCAT1)调节心肌细胞铁死亡和缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法分离Sprague Dawley乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)并培养。利用腺病毒载体转染NRVMs分别敲低或过表达BCAT1后给予NRVMs缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤或给予Erastin诱导其铁死亡。给予核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,NRF2)特异性抑制剂ML385探讨NRF2在BCAT1调节NRVMs铁死亡中的作用。结果敲低BCAT1表达加重H/R诱导的NRVMs死亡和脂质过氧化,而敲低BCAT1加重损伤的现象可被铁死亡抑制剂Ferr-1基本消除。过表达BCAT1可以减轻H/R和Erastin诱导的心肌细胞死亡和脂质过氧化。过表达BCAT1显著上调NRF2蛋白表达和下游抗氧化应激基因Ho-1、Nqo-1和Trx-1 m RNA表达。给予NRF2特异性抑制剂显著地抑制了BCAT1过表达对H/R损伤和铁死亡的保护作用(均P<0.05)。结论BCAT1通过NRF2调节心肌细胞铁死亡,这可能是其影响心肌细胞H/R损伤的关键机制。

过表达Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶减轻缺氧/复氧损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍

目的研究Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶(Fas-activated serine/threonine kinase,FASTK)在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍中的作用。方法分离(1−2)d的野生C57BL/6小鼠原代心肌细胞并进行体外培养。转染对照或FASTK过表达的腺病毒后,心肌细胞接受H/R损伤。分别采用Western blot和RT-PCR检测FASTK蛋白和mRNA表达水平,采用Seahorse能量分析仪检测心肌细胞线粒体呼吸功能,采用caspase-3活性检测试剂盒、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性检测试剂盒、MTT细胞活力检测试剂盒评估心肌细胞存活情况。结果较常氧组,H/R损伤导致心肌细胞FASTK蛋白和mRNA表达显著降低(均P<0.01)。转染FASTK过表达腺病毒可显著上调心肌细胞FASTK蛋白和mRNA水平(均P<0.01)。H/R损伤抑制心肌细胞基础和最大线粒体氧耗率并降低三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成速率(均P<0.01),而FASTK过表达可显著减轻H/R导致的线粒体呼吸功能障碍(均P<0.001)。FASTK过表达抑制了caspase-3活化,也显著减轻了H/R损伤导致的心肌细胞死亡和LDH释放(均P<0.001)。结论过表达FASTK可显著减轻H/R损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍。

支链氨基酸氨基转移酶1通过P53信号调节脂肪间充质干细胞存活

目的研究支链氨基酸氨基转移酶1(branched-chain-amino-acid aminotransferase 1,BCAT1)调节间充质干细胞存活的作用并探讨机制。方法从雄性Sprague Dawley大鼠附睾白色脂肪中分离脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)。腺病毒转染ADSCs中分别过表达或敲低BCAT1表达后给予过氧化氢(hydrogen dioxide,H2O2)刺激诱导ADSCs凋亡。利用CCK-8细胞活力分析、cleaved caspase-3表达及TUNEL染色评估ADSCs凋亡。利用P53特异性抑制剂PFT-1α探讨P53信号在BCAT1调节ADSCs生存的分子机制。结果BCAT1而不是BCAT2是ADSCs的主要表达亚型。H2O2刺激诱导ADSCs凋亡时BCAT1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。使用shRNA敲低BCAT1表达加重而过表达BCAT1显著减轻H2O2诱导的ADSCs凋亡(均P<0.01)。敲低BCAT1导致H2O2刺激的ADSCs中P53下游靶基因表达水平显著增高,提示P53信号活化(均P<0.01)。PFT-1α可以逆转BCAT1敲低恶化的ADSCs凋亡(均P<0.01)。结论BCAT1通过P53信号调节ADSCs生存。BCAT1可作为促进ADSCs存活、增强其心肌保护作用的候选靶点。

心力衰竭合并抑郁症的诊断与治疗

心力衰竭(简称心衰)是一种致死率和致残率很高的临床综合征,是心血管领域亟需解决的重大医学问题。临床数据表明,心衰患者具有较高的抑郁症风险,约30%的心衰患者罹患抑郁症。抑郁症会严重降低心衰患者生活质量,也会增加心衰患者的再入院和死亡风险。目前,心衰合并抑郁症的机制尚不完全清楚,临床上也缺乏有效的干预手段。因此,抑郁症仍是心衰患者管理中的一个不可忽视的问题。本文就心衰合并抑郁症的流行病学特点、对心衰患者预后的影响、诊断及治疗进行总结。

心内膜心肌活检在心脏疾病诊断与评估中的应用

心内膜心肌活检(endomyocardial biopsy,EMB)是一种通过侵入性手术获取患者心内膜心肌组织的方法,最初主要用于监测异体心脏移植术后排斥反应,目前已发展为明确诊断和评估心肌炎、心肌病、药物相关的心脏毒性、淀粉样变性、贮存性疾病及心脏肿瘤等多种心脏疾病的重要手段。本文就EMB的发展、临床应用及注意事项进行总结。