目的探讨骨科住院患者下肢深静脉血栓形成（lower extremity deep vein thrombosis，LD-VT）的危险因素。方法2003年8月-2006年8月收治的350例骨科住院患者中，确诊为LDVT者38例，对其相关因素进行回顾性分析。结果27项单因素相关分析中...目的探讨骨科住院患者下肢深静脉血栓形成（lower extremity deep vein thrombosis，LD-VT）的危险因素。方法2003年8月-2006年8月收治的350例骨科住院患者中，确诊为LDVT者38例，对其相关因素进行回顾性分析。结果27项单因素相关分析中有9项有显著性意义，经Logis-tic回归分析显示，危险因素为：血浆D-二聚体、纤维蛋白原、血管性血友病因子阳性，4周内有手术史以及有外伤史。结论对上述危险因素存在的骨科住院患者，应警惕LDVT发生，如有D-二聚体测定阳性等危险因素应予预防性治疗。展开更多
背景:创伤后深静脉血栓形成具有潜在的临床危害性,可并发肺栓塞、脑栓塞。Wnt信号途径调节控制多种疾病过程,可能影响深静脉血栓的形成。目的:探讨Wnt信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组和...背景:创伤后深静脉血栓形成具有潜在的临床危害性,可并发肺栓塞、脑栓塞。Wnt信号途径调节控制多种疾病过程,可能影响深静脉血栓的形成。目的:探讨Wnt信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为高峰期血栓形成组和高峰期血栓不形成组,造模后5d无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 230 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Wnt信号通路基因表达变化情况。结果与结论:与正常对照组比较,血栓形成组发现1906个基因出现表达差异,无血栓形成组差异表达基因数目合计1568个;与无血栓形成组比较,血栓形成组有437个出现表达差异,其中Wnt信号通路卷曲相关蛋基因、膜联结合蛋白基因、酪蛋白激酶Ⅱ基因、p53基因、蛋白磷酶2A基因、环腺苷酸依赖性激酶同功酶基因、连接素β基因、原癌基因、fos相关抗原基因、Rac基因、钙调素依赖型蛋白激酶Ⅱ基因、钙调神经磷酸酶基因等均上调;卷曲蛋白基因、磷脂酶C基因等下调。提示Wnt信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。展开更多
背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况...背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只。另取10只正常大鼠作为对照组。无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome4302.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化。结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因。结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路。展开更多
文摘目的探讨骨科住院患者下肢深静脉血栓形成（lower extremity deep vein thrombosis，LD-VT）的危险因素。方法2003年8月-2006年8月收治的350例骨科住院患者中，确诊为LDVT者38例，对其相关因素进行回顾性分析。结果27项单因素相关分析中有9项有显著性意义，经Logis-tic回归分析显示，危险因素为：血浆D-二聚体、纤维蛋白原、血管性血友病因子阳性，4周内有手术史以及有外伤史。结论对上述危险因素存在的骨科住院患者，应警惕LDVT发生，如有D-二聚体测定阳性等危险因素应予预防性治疗。
文摘背景:创伤后深静脉血栓形成具有潜在的临床危害性,可并发肺栓塞、脑栓塞。Wnt信号途径调节控制多种疾病过程,可能影响深静脉血栓的形成。目的:探讨Wnt信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为高峰期血栓形成组和高峰期血栓不形成组,造模后5d无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 230 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Wnt信号通路基因表达变化情况。结果与结论:与正常对照组比较,血栓形成组发现1906个基因出现表达差异,无血栓形成组差异表达基因数目合计1568个;与无血栓形成组比较,血栓形成组有437个出现表达差异,其中Wnt信号通路卷曲相关蛋基因、膜联结合蛋白基因、酪蛋白激酶Ⅱ基因、p53基因、蛋白磷酶2A基因、环腺苷酸依赖性激酶同功酶基因、连接素β基因、原癌基因、fos相关抗原基因、Rac基因、钙调素依赖型蛋白激酶Ⅱ基因、钙调神经磷酸酶基因等均上调;卷曲蛋白基因、磷脂酶C基因等下调。提示Wnt信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。
文摘背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只。另取10只正常大鼠作为对照组。无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome4302.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化。结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因。结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路。
