TrkB表达变化参与神经调节素-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制

目的探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组。缺血1 h再灌注24 h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定;生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量;脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测TrkB mRNA表达。结果与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P<0.05,P<0.01,P<0.001)和脑含水量(P<0.05,P<0.01)的增加;降低血清LDH(P<0.05,P<0.01)和CK(P<0.05,P<0.01)含量;增加脑组织SOD含量(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.05,P<0.01);增加TrkB mRNA的表达。结论神经调节素-1β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关。