2012年浙江省心电生理与起搏学术年会首轮通知

尊敬的各位同道、各位朋友：2012年浙江省心电生理与起搏学术年会将于2012．6．28—7．1在浙江杭州举行。我谨代表浙江省医学会心电生理与起搏分会、会议组委会诚挚地邀请您参与此次盛会。本届大会将秉承以往学术年会的成功经验，以临床指南为基本，传播最新医学理念、技术和进展。

浙江省动态血压监测操作及诊断规范(试用版)

动态血压监测是高血压诊断技术发展史上的重大创新。在我国，动态血压监测从无到有、由粗放转精细已经走过了20余年。动态血压监测可以测量一个人日常生活状态下的血压，因而能更准确全面地反映血压整体情况。为使动态血压监测的操作及诊断在临床应用过程中更加规范，并在高血压病诊治管理中发挥日益重要的作用，我们组织省内从事该项检查的相关专家多次讨论，拟定了浙江省动态血压监测操作及诊断规范（试用版），以促进临床实践中动态血压监测的推广与应用。

G蛋白－肌醇磷脂途径及其与高血压的关系

作为第二信使的三磷酸肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌ－１，４，５－ｔｒｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩｎｓＰ３）主要经２种途径形成：Ｇ蛋白偶联受体和酪氨酸激酶偶联受体。两类受体激活各自相应的磷脂酶Ｃ（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ，ＰＬＣ）而水解磷脂酰肌醇－４，５－二磷酸（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ－４，５－ｂｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＰｔｄＩｎｓ４．５Ｐ２）形成ＩｎｓＰ３和二酯酰甘油（ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ，ＤＧ）。ＩｎｓＰ３形成后动员储存钙和促进外源性钙内流。近年来的研究证实，Ｇｑ是调节ＰＬＣ－β１活性的特导性Ｇ蛋白，Ｇｑ系列α亚单位包括Ｇαｑ、Ｇα１１、Ｇα１４、Ｇα１５和Ｇα１６。高血压的重要病理基础是动脉血管壁的痉挛和增殖，许多血管活性物质可以促使血管平滑肌细胞的收缩和增生，同时伴有细胞内ＩｎｓＰ３产生增加．但高血压并不能造成Ｇｑ量的持续改变。

糖尿病大鼠心肌磷酸兰苯蛋白含量的改变

目的 :观察糖尿病大鼠心肌肌质网Ca2 +-ATP酶 (SERCA)和磷酸兰苯蛋白 (PLB)的改变。方法 :复制糖尿病大鼠模型 ,12周后比较糖尿病大鼠和对照组大鼠的心脏 /体重比 ,并以Western印迹法测定两组大鼠心肌组织SERCA和PLB含量。结果 :糖尿病大鼠心脏 /体重比显著大于对照组 (P <0 0 1) ;虽然SERCA在两组间无显著差异 ,但是糖尿病大鼠心肌内PLB表达以及PLB/SERCA比值显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :糖尿病可造成大鼠心肌内PLB含量和PLB/SERCA比值增高。

去甲肾上腺素促使血管平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量的增加

研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）内三磷酸肌醇（ＩｎｓＰ３）含量的影响，并与对照组京都威斯特大鼠（ＷＫＹ）相比较。结果显示，在基础状态下ＳＨＲ和ＷＫＹ的ＶＳＭＣｓ内ＩｎｓＰ３含量无明显差异。ＮＥ作用下，ＷＫＹ的ＶＳＭＣｓ内ＩｎｓＰ３值迅速增加，１０秒钟内即达高峰，而ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ＩｎｓＰ３的增加呈双相性，除快相峰值明显大于ＷＫＹ外，慢相峰值也显著大于对照组，并且ＩｎｓＰ３值增高后持续时间延长。ＧＴＰγＳ激活Ｇ蛋白后，ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ＩｎｓＰ３的增量显著大于ＷＫＹ。提示，ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内α１肾上腺素受体－肌醇磷脂途径对激活剂的反应性过高，这一途径的一些成份数目、结构或功能可能存在着某些变异。

牛磺酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

观察了牛磺酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．结果显示牛磺酸（１．０ｍｍｏｌＬ－１）虽然抑制ＷＫＹ的ＶＳＭＣ的增殖，对ＳＨＲ的ＶＳＭＣ的生长却无影响，同时发现牛磺酸（１０ｍｍｏｌＬ－１）也不能减低小牛血清所致的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ内肌醇磷脂量的异常增加．提示牛磺酸虽然可以通过抑制ＷＫＹ的ＶＳＭＣ增殖进而在防治某些血管性病变中发挥作用，但是对于ＳＨＲ这一遗传性高血压大鼠，牛磺酸既不能抑制ＶＳＭＣ的异常增殖也未能阻止肌醇磷脂量的增加．

自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变

本研究观察了在基础状态下和G蛋白激活后，自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变。结果显示：在基础状态下自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内三磷酸肌醇的含量基本正常；GTPγS激活G蛋白后，动脉平滑肌细胞三磷酸肌醇的增加呈剂量和时间依赖性；G蛋白的持续激活使自发性高血压大鼠的三磷酸肌醇的增量显著大于Wistar－Kyoto对照组大鼠。上述结果提示，自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内G蛋白-肌醇磷脂途径对外源性刺激的敏感性过高，这可能与该途径一些成分的数目、结构或功能存在着某些变异有关。

重视动脉粥样硬化“非传统”危险因素的研究

动脉粥样硬化的传统危险因素有 :高血压、高血脂、糖尿病和吸烟。近年来 ,许多新的动脉粥样硬化危险因素如炎症、内皮素、同型半胱氨酸、氧化修饰脂蛋白等被不断发现。重视这方面的研究工作 ,对于提高目前对动脉粥样硬化危险因素的认识 ,以及制定治疗方案具有重要的意义。

SHR与SD杂交大鼠淋巴细胞内电解质含量与血压相关性的初步观察

目的观察 SHR 与 SD 杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系,拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。方法雄性 SHR 与雌性 SD 杂交产生子一代大鼠,12周后测定动脉血压以及血淋巴细胞内 Na^+、K^+、Ca^(2+)和 Mg^(2+)含量。结果杂交大鼠淋巴细胞内 K^+、Na^+、 Mg^(2+)的含量与血压值并不相关,但淋巴细胞内 Ca^(2+)的含量与杂交大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显正相关(r=0.52,P<0.05和 r=0.62,P<0.01),血压增高的杂交大鼠(BP≥130/90 mmHg)细胞内 Ca^(2+)浓度显著大于对照组(1.35=0.5vx 0.94-0.3fmol/cell,P<0.05)。结论原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关,而这一转运障碍的离子主要为 Ca^(2+)。

2012年欧洲心脏学会《急性和慢性心力衰竭诊断和处理指南》简介

2012年8月26日至8月30日欧洲心脏学会的年会（Esc2012）在德国慕尼黑召开，2万7千余位来自世界各地从事心血管疾病临床工作和基础研究的医生和专家，参加了此次重要的国际学术会议。

硝苯地平抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内肌醇磷脂量的增加

目的：观察硝苯地平对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和细胞内肌醇磷脂含量的影响，以进一步阐明硝苯地平的抗高血压作用机制。方法：以ＭＴＴ法、斑点印迹杂交和细胞内肌醇磷脂含量测定方法与对照组比较硝苯地平对细胞的影响。结果：硝苯地平是ＶＳＭＣｓ异常增殖的有效抑制剂，并能明显阻止ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ｃ－ｆｏｓ过度表达；研究也显示，硝苯地平显著地减小细胞内肌醇磷脂的过量增加。结论：硝苯地平能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ的ｃ－ｆｏｓ过度表达和细胞异常增殖，而这一作用可能与其阻止细胞内肌醇磷脂的过量增加有关。

钙拮抗剂硝苯啶抑制培养的动脉平滑肌细胞增殖

本文用动脉平滑肌细胞(SMC)为实验模型,观察硝苯啶(Nifedipine)对SMC增殖的影响,以探讨它抗动脉粥样硬化(AS)的机理.结果显示:在10%人血清、人高脂血清低密度脂蛋白(LDL)和胰岛素等促SMC增殖因素的作用下,硝苯啶显示了明显的抑制SMC增殖的作用,且抑制作用的时间持久.这一结果提示,硝苯啶可能通过干扰动脉SMC的增殖而有防治人类AS的作用.

心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略

临床观察显示,心力衰竭患者的心房颤动患病率随着心功能的恶化,而明显地增加.心房颤动的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外,尚可进一步加重患者的心功能不全.因此,如何处理心力衰竭患者伴有的心房颤动是临床关注的一个重要问题.

浙江省动态心电图检查操作及诊断书写规范(试用版)

动态心电图是一种长时间连续记录患者心电信息变化的无创性检查，对心律失常、心肌缺血诊断、心脏病预后、抗心律失常药物疗效的评价等有着重要价值，同时也为起搏器功能评定、故障发现及处理提供重要依据。为了进一步规范浙江省动态心电图检查操作及报告书写，浙江省医学会心电生理与起搏分会无创心电学组组织制定《浙江省动态心电图检查操作及诊断书写规范（试用版）》，供全省从事动态心电图检查分析的专业人员参考。

2014年美国JNC8指南简介

"JNC8"给我国临床医生带来不少新的理念,但在高血压用药方面也带来一些困惑。JNC8是根据美国及欧洲RCT研究证据对JNC7中高血压用药方面进行部分修改,虽有参考价值,但不能直接搬来指导我国的临床实践,我国人群及用药特点和欧美国家有明显不同;诊治高血压仍应按我国高血压防治指南的标准进行。

舒张充盈初期判断心脏舒张功能的临床应用

本文应用舒张充盈初期（ＣＲ间期）这一无创性指标，结合ＯＦ间期和总舒张时间（ＴＲＴ）分析，对６６例正常人和６４例高血压病人进行现察，发现正常高龄（＞４５岁）组的ＣＲ间期明显大于正常低龄（＜４５岁）组。高血压高龄（＞４５岁）组的ＣＲ间期显著低于正常高龄组。提示随着年龄增，左室舒张功能存在减退倾向。高血压高龄组除存在左室主动舒张功能减退这一因素外，尚有左房压的明显增高，认为ＣＲ间期结合ＯＦ间期和ＴＲＴ综合分析，是一个判断左室舒张功能和左房压的校好指标。

房室结折返性心动过速电生理机理初探

为观察房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理基础以指导治疗,对36例房室结双径路的电生理特点及其与AVNRT的关系进行分析,发现在AVNRT诱发组,快径路有效不应期和功能不应期分别为315±42ms和376±64ms,显著小于未诱发组的387±60ms和459±74ms,而慢径路传导时间/快径路有效不应期比值和慢快径路传导时间差,诱发组明显大于未诱发组(1.14±0.34比0.84±0.26,169±76ms比82±24ms)。提示上述指标对于判断双径路是否易于诱发AVNRT有一定的临床意义。

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系

观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｍｇ２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ２＋的含量与杂交大鼠的收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）呈明显正相关（ＳＢＰｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０５；ＤＢＰｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１），血压增高的杂交大鼠（ＢＰ≥１７．３／１２．０ｋＰａ）细胞内Ｃａ２＋浓度（１．３±０．５ｆｍｏｌ／细胞）显著高于对照组（０．９±０．３ｆｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０５）。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍的离子主要为Ｃａ２＋。

自发性高血压大鼠原癌基因表达和限制性内切酶片段长度多态性分析

观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）的生长曲线、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和ｃ－ｆｏｓ基因酶切图谱的情况，与对照组京都维斯特大鼠（ＷＫＹ）进行对比．结果显示，在小牛血清作用下ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ生长速率和ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达明显大于ＷＫＹ；ｃ－ｆｏｓ原癌基因限制性内切酶片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析表明，经ＢａｍＨⅠ或ＥｃｏＲⅠ酶切后的ＳＨＲ和ＷＫＹ的酶切图谱一致，同时也未发现ＳＨＲ的ｆｏｓ基因扩增现象．提示，ＶＳＭＣｓ的异常增殖和ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达异常与高血压的形成有关，而ｃ－ｆｏｓ原癌基因的过度表达可能是由于某些与基因转录调控有关的因素异常所致．