糖尿病足严重程度连续分级创面菌群组成

目的 分析糖尿病足(DF)严重程度连续分级创面菌群组成差异。方法 随机纳入80例DF患者分为足部血流、受影响范围、严重程度、感染、感觉能力(PEDIS)1~4级组各20例。清创后采集创面深部感染组织标本,利用16S rRNA高通量测序技术分析创面菌群组成,探索各组菌群差异及Marker菌群。结果 随着DF创面PEDIS分级的增加,创面菌群中厚壁菌门及放线菌门的丰度逐渐降低,而拟杆菌门的丰度逐渐增加,在PEDIS 4级创面中丰度最高。随着PEDIS分级的增加,创面中普氏菌属、厌氧球菌属、拟杆菌属、戈尔德菌属的丰度逐渐增加,链球菌属、葡萄球菌属的丰度逐渐降低。PEDIS 1~4级组的Marker菌门分别是厚壁菌门、厚壁菌门、变形菌门及拟杆菌门,Marker菌属分别是链球菌属、厌氧球菌属/葡萄球菌属、克雷伯菌属及普氏菌属。结论 随着DF创面PEDIS分级的增加,G-厌氧菌丰度逐渐增加,G+需氧菌丰度逐渐降低。

哌拉西林钠他唑巴坦钠致低钾血症1例

哌拉西林钠他唑巴坦钠是临床常用抗菌药物之一,疗效好,安全性高,较少发生不良反应。其常见的不良反应主要有腹泻、恶心、呕吐、皮疹等。低钾血症是其非常罕见的不良反应之一,易导致恶性心律失常。回顾性分析该院收治的1例使用哌拉西林钠他唑巴坦钠导致低钾血症患者的临床资料,以提升临床医生对该病的诊疗能力。

桥本甲状腺炎人群早期妊娠不同维生素D水平与血清TGF-β1的关系

目的:观察不同维生素D(Vitamin D)状态下妊娠早期桥本甲状腺炎(HT)患者血清中促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶(TPOAb)以及转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化,旨在初步探讨它们与维生素D之间的关系,以及它们在妊娠早期HT过程中的可能作用。方法:选取2018年4月27日至2019年7月12日遵义医科大学附属医院内分泌科及妇产科门诊妊娠早期HT妇女100例,按血清25(OH)D浓度分为3组HT+维生素D正常组(A组20例);HT+维生素D不足组(B组35例);HT+维生素D缺乏组(C组45例)。同期筛选我院未患HT的妊娠早期人群作为对照组(100例),按血清中25(OH)D浓度分为3组维生素D正常组(D组25例)、维生素D不足组(E组35例)、维生素D缺乏组(F组40例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有对象血清中TGF-β1水平。结果:(1)A、B、C三组相比较,FT4、25(OH)D逐渐降低,TSH、TPOAb、TGF-β1逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);TgAb、FT3差异无统计学意义(P>0.05);(2)D、E、F三组相比较,25(OH)D逐渐降低,TGF-β1逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);TSH、TPOAb、TgAb、FT3、FT4差异无统计学意义(P>0.05);(3)A组与D组相比较,TSH、TPOAb、TgAb明显升高,FT3、FT4明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、25(OH)D差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson结果显示,血清中TGF-β1水平与TSH、TPOAb呈正相关,与FT4、25(OH)D呈负相关。Logistic回归分析结果显示,TGF-β1、TSH、TPOAb是妊娠早期人群合并HT的独立危险因素,FT4、25(OH)D为保护因素。结论:维生素D缺乏可能引起血清中TGF-β1水平升高,两者可能共同参与妊娠早期HT的发生发展。

维生素D对糖尿病合并骨质疏松患者血清骨保护素、趋化素水平的影响

目的观察维生素D(VitD)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7~12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH)D]水平将其分为3组,分别为VitD正常组(40例)、VitD不足组(42例)和VitD缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。VitD不足组及VitD缺乏组分别给予VitD2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH)D、FPG、FINS、HbA1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,VitD不足组及VitD缺乏组血清TG、HbA1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH)D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P<0.05)。VitD不足组中,治疗4周时血清HbA1c、25(OH)D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P>0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P<0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P<0.05)。在VitD缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH)D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P<0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P<0.05)。血清TG、LDL-C、HbAlc、25(OH)D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P<0.05)。结论VitD可能通过升高血清VitD水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。

专业型硕士研究生并轨规培科研思维形成途径的探索

为提高高等医学院校研究生培养质量,培养临床、科研、实用复合型人才,在专业型硕士研究生并轨规培过程中促进临床科研思维的形成是一件尤为重要的任务。目前我国临床专业型硕士研究生教育并轨住院医师规范化培训还处于初始起步萌芽阶段,还有待在很多方面进行进一步完善和持续改进,同时在住院医师规范化培训更重视临床的情况下,同步推动科研能力发展更是一个有待探讨的过程。因此,探索一条促进临床专业型硕士研究生并轨规培过程中科研思维模式形成的有效途径,对提高我国高等医学教育事业发展起到举足轻重的作用,同时对完善我国高等医学教育高层次人才培养模式起到积极的推动作用。

不同骨量水平的老年2型糖尿病合并肌少症患者血清骨形态发生蛋白2、25羟维生素D水平差异的研究

目的比较不同骨量水平的老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清骨形态发生蛋白2(BMP-2)、25羟维生素D[25(OH)D]水平及作用机制。方法选取2019年5月至2020年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院新诊断老年T2DM患者90例,按照骨量分为正常组、减少组、骨质疏松(OP)组,另选取同期于本院体检者,根据有无DM分为单纯DM组,每组各30例,以及健康人群的正常对照(NC)组30名。采用电化学发光法检测各组血清25(OH)D,ELISA法检测各组血清BMP-2含量。结果与NC、DM、正常骨量组比较,OP组25(OH)D、BMP-2、骨骼肌指数(SMI)水平降低(P<0.05)。与骨量减少组比较,OP组BMP-2水平降低(P<0.05)。偏相关分析显示,血清BMP-2水平与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0.414、0.511,P<0.05),与FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG呈负相关(r=-0.311、-0.351、-0.310、-0.269,P<0.05)。Logistic回归分析显示,TG、FPG、HbAlc、HOMA-IR、25(OH)D、BMP-2是不同骨量水平老年T2DM合并SP患者的影响因素。结论血清BMP-2、25(OH)D水平降低可能是老年T2DM患者骨量流失及SP的危险因素。

不同程度2型糖尿病合并视网膜病变患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平比较及意义

目的比较不同程度T2DM合并DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)水平差异,探讨其在DR发生发展中的意义。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者240例,分为单纯T2DM患者(T2DM组)、合并非增殖型DR(NPDR)组及增殖型DR(PDR)组,每组各80例。另选取同期我院体检中心年龄相匹配的健康人群88名为正常对照(NC)组。ELISA法检测Irisin水平,电化学发光法检测25(OH)D水平。结果NC组25(OH)D、Irisin水平高于T2DM、NPDR及PDR组[(35.67±5.06)vs(20.11±4.40)vs(13.60±5.37)vs(4.71±1.83)ng/ml,(278.48±11.15)vs(202.55±9.27)vs(154.25±9.25)vs(104.58±8.88)ng/ml,P<0.05];Logistic回归分析显示,TG、HbAlc、25(OH)D、Irisin是DR的影响因素。结论血清25(OH)D、Irisin水平降低可能引起糖脂代谢紊乱,导致不同程度DR。

维生素D对糖尿病足溃疡患者组织中维生素D受体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、血管内皮生长因子表达的影响

目的观察维生素D(VitD)对糖尿病足溃疡(DFU)组织中维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)mRNA、蛋白表达的影响,探讨VitD对DFU的保护作用及机制。方法选取2018年8月至2020年1月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院的DFU患者90例,根据VitD水平分为VitD正常组(DFU,n=30)、VitD不足组(VitD不足,n=30)、VitD缺乏组(VitD缺乏,n=30)。VitD不足、VitD缺乏组给予VitD2注射液15 mg肌肉注射,每月1次,共3次12周。同期选取烧伤整形科、骨科手术中切除的多余足部皮肤组织的患者为正常对照组(NC,n=30)。化学发光法检测25羟维生素D[25(OH)D],RT-PCR、Western blot法检测足部溃疡组织中VDR、PPARγ、VEGFC的mRNA、蛋白表达。结果治疗4周后,DFU、VitD不足、VitD缺乏组均未出现痊愈者,溃疡面临床疗效差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,各组大部分患者痊愈,溃疡面临床疗效差异无统计学意义(P>0.05)。VitD不足、VitD缺乏组25(OH)D低于NC、DFU组(P<0.05)。VitD缺乏组25(OH)D低于VitD不足组(P<0.05)。与NC组比较,DFU、VitD不足和VitD缺乏组VDR、PPARγ、VEGFC mRNA和蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清25(OH)D与QUICKI水平呈正相关(r=0.247,P<0.05),与TG、LDL-C、FIns、HbA1c、HOMA-IR水平呈负相关(r=-0.197、-0.168、-0.274、-0.215、-0.357,P<0.05)。Logistic回归分析显示,HbA1c、HOMA-IR、TG、LDL-C、25(OH)D、QUICKI是发生DFU的影响因素。结论血清25(OH)D水平可能通过影响溃疡组织中VDR、PPARγ、VEGFC表达影响DFU发生发展。

老年2型糖尿病合并肌少症患者血清25羟维生素D与外周血单个核细胞血红素加氧酶1 mRNA的表达水平及意义

目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P<0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P<0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P<0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P<0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P<0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P<0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。

妊娠期糖尿病患者外周血中CD4^+Foxp3^+调节性T细胞的表达与血清25羟维生素D水平关系的研究

目的探讨GDM患者外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达与血清25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取2018年10月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科、产科门诊及住院患者120例,分为GDM组(孕24~28周)45例,正常妊娠(孕24~28周)对照组(GNGT组)45名,非妊娠单纯T2DM患者(T2DM组)30例。采用流式细胞术检测外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果 GNGT、T2DM及GDM组血清25(OH)D水平依次降低[(36.11±5.85)vs(20.92±5.81)vs(10.74±6.48)μg/L,P<0.05]。血清25(OH)D与外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞比例及HDL-C呈正相关(r=0.384、0.496,P<0.05),与FIns、HbA1c、HOMA-IR呈负相关(r=―0.583、―0.657、―0.492,P<0.05)。结论 GDM患者血清25(OH)D水平及外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞表达降低可能与GDM的发生发展有关。

维生素D通过维生素D受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路对高糖诱导的巨噬细胞血管内皮生长因子C表达的影响

目的探讨维生素D(VitD)对高糖诱导的巨噬细胞(MO)内维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)表达的影响。方法通过前期浓度及时间依赖实验,以浓度25 mmol/L葡萄糖依赖性培养小鼠MO系(U937)24 h。实验分为对照组(Con)、VitD组、PPARγ抑制剂(T0070907)组、VitD+T0070907组。ELISA法检测TNF-a、IL-6、VEGFC水平,实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测VDR、PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平。结果VitD呈浓度、时间依赖性表达增加MO内TNF-α、IL-6、VEGFC水平,在VitD浓度为0.1 mmol/L作用24 h产生最大效应。与Con组比较,VitD组VDR、PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平升高(P<0.05)。与VitD组比较,T0070907组、VitD+T0070907组PPARγ、VEGFC基因及蛋白表达水平减少(P<0.05)。结论VitD可能通过VDR-PPARγ信号通路,促使MO内VDR、PPARγ、VEGFC表达增加,减轻高糖环境下MO炎症反应。

不同浓度1,25二羟基维生素D3对高糖诱导的巨噬细胞中血管内皮生长因子C及精氨酸酶1表达影响的研究

目的观察不同浓度1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对高糖环境下巨噬细胞内血管内皮生长因子C(VEGFC)、精氨酸酶1(Arg⁃1)表达的影响。方法25 mmol/L葡萄糖体外培养小鼠巨噬细胞系(U937),用不同浓度1,25(OH)2D3处理巨噬细胞,根据1,25(OH)2D3浓度分为空白对照组(Con,0 mol/L)、0.001μmol/L(L)组、0.01μmol/L(M)组、0.1μmol/L(H)组,各组均干预24 h。RT⁃PCR、Western blot法分别检测各组VEGFC、Arg⁃1蛋白和mRNA表达水平。结果VEGFC、Arg⁃1蛋白、mRNA表达水平随1,25(OH)2D3浓度增加而增加[(43.16±3.25)vs(47.30±3.57)vs(50.54±3.25),(8.24±0.25)vs(10.27±0.23)vs(13.24±0.24);(0.28±0.26)vs(0.39±0.22)vs(0.96±0.21),(0.34±0.42)vs(0.82±0.25)vs(1.57±0.27)],M组VEGFC、Arg⁃1蛋白和mRNA表达量最高。Spearman相关性分析显示,浓度为0.01μmol/L时1,25(OH)2D3水平与VEGFC、Arg⁃1蛋白和mRNA水平呈正相关(P<0.05),与白介素6(IL⁃6)、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)呈负相关(P<0.05)。结论1,25(OH)2D3浓度为0.01μmol/L时,巨噬细胞内VEGFC、Arg⁃1表达最高,IL⁃6、TNF⁃α含量最低,1,25(OH)2D3能减轻高糖环境下巨噬细胞的炎症反应。

不同腹腔内脏脂肪面积新诊断2型糖尿病患者血清网膜素1水平比较研究

目的比较不同腹腔内脏脂肪面积(VFA)新诊断T2DM患者血清网膜素1(Omentin-1)水平差异,探讨Omentin-1在腹腔内脏脂肪堆积过程中的作用。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科收治的新诊断T2DM患者90例,分为T2DM正常VFA组、T2DM偏高VFA组及T2DM高VFA组,每组各30例。同期选取我院体检健康者90名为对照,分为正常VFA组、偏高VFA组及高VFA组,每组各30名。ELISA法检测血清Omentin-1含量;螺旋CT定量测定受试者腹部脂肪分布情况。多元逐步回归分析不同腹腔VFA新诊断T2DM患者血清Omentin-1的影响因素。结果 T2DM患者中,T2DM高VFA组Omentin-1水平低于T2DM偏高VFA组及T2DM正常VFA组(P<0.05)。高VFA组Omentin-1水平低于偏高VFA组、正常VFA组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,TG、LDL-C、HbAlc、HOMA-IR、WHR是血清Omentin-1的影响因素。结论低水平血清Omentin-1可能参与糖脂代谢紊乱及腹腔内脏脂肪堆积。

叉头框蛋白A2基因c.428A>G杂合突变导致年轻的成年发病型糖尿病一例报道

分析MODY遗传病因并探讨其基因密码。采集先证者及父母、姥姥外周血,提取DNA,构建文库后杂交捕获目标区域,单端二代测序,分析结果后采用一代测序验证。先证者及其母亲为叉头框蛋白A2(FOXA2)基因c. 428A>G(p. Tyr143Cys)杂合错义突变。FOXA2基因突变c. 428A>G是主要致病基因。