新课程背景下对公共体育课满意度的调查和对策——以华东交通大学为例

本文将以华东交通大学公共体育课程学生作为调查对象,对教师、教学目标、教学环境等方面的满意度作为进行进一步调查与分析,旨在为后华东交通大学公共体育课程教学和发展提供相关参考意见。研究表明:(1)建立教师奖励机制,吸引教师主动加强自身素质能力,培养教师“一专多能”的发展以提升教学质量;(2)更新课程内容设置,引入新型或传统运动项目,激发学生的兴趣与积极性;(3)创新课程教学方法,结合多媒体等新颖的体育教学方法,提升学生进行体育锻炼的体验感与娱乐性;(4)建立科学教学目标,让学生通过体育锻炼能够达到特定的教学效果,使学生获得一定的成就感;(5)完善课程考核制度,注重过程与结果综合性评价,对于不同运动项目不同教师教学考核标准进行综合考虑;(6)合理利用场地设施,对体育场馆进行开发以提升场地使用率,以满足师生对场地设备的需要。

丙酮-水物系热力学模型筛选的研究

以丙酮-水体系为研究对象,运用Aspen Plus中的Data Regression功能,首先选用WILSON、NRTL及UNIQUAC三种热力学模型关联气液相平衡实验数据中压力与气相组成并进行分析,得出平均相对误差分别为0.232,0.436和0.186,由于NRTL模型的平均相对误差明显更大,基于有机物与水体系极性的考虑,本文又选用NRTL-RK模型对以上实验数据进行关联与分析,平均相对误差的结果明显降低,为0.269,说明有机物与水的气液两相非理想极性物系是造成NRTL模型误差大的原因,气相用逸度系数的RK方程进行计算是减少偏差的有效方法。最终,UNIQUAC物性方程因计算值与实验值的误差最小而选为最佳热力学模型。本研究为该体系的分离设计所需的热力学模型提供依据与参考。

碳酸二甲酯和碳酸二乙酯物系热力学模型筛选的研究

以碳酸二甲酯和碳酸二乙酯体系为研究对象,运用Aspen Plus中的Data Regression功能,首先选用WILSON、NRTL及UNIQUAC三种热力学模型关联气液相平衡实验数据中温度与气相组成并进行分析,筛选出NRTL模型为最佳热力学模型。本研究为该体系的分离设计所需的热力学模型提供依据与参考。

清化瘀毒方对酒精-四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的治疗作用及机制探索

目的:探索清化瘀毒方改善酒精-四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的治疗作用和相关机制。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组,中药组,模型组,清化瘀毒方低、高浓度治疗组和阳性组,每组各10只,建立肝纤维化模型。自第5周起给予药物治疗,持续4周。分析肝组织内纤维化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col1α1)的表达和肝组织病理变化,验证本方的疗效。通过UPLC-Q/TOF-MS获取本方的有效成分,并利用网络药理学预测作用靶点,验证、分析清化瘀毒方发挥治疗作用的相关靶点。结果:清化瘀毒方可能通过下调凋亡信号调控激酶1(ASK1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)、B淋巴细胞瘤2(BCl-2)关联X蛋白(BAX)/BCl-2等蛋白表达,影响肝组织Col1α1、α-SMA的表达水平,减轻酒精-四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化。结论:清化瘀毒方可通过ASK1/p38 MAPK、TLR4/MyD88等机制通路发挥作用,减轻肝脏纤维化。

丹参酮Ⅱ_A通过激活PPARα减轻4-HNE诱导的肝细胞损伤的机制研究

丹参酮Ⅱ_A(tanshinoneⅡ_A,TanⅡ_A)是丹参主要的脂溶性有效成分,能够增强对脂质的代谢功能,降低血清中脂质过氧化物浓度,也具有抗氧化损伤、清除自由基及抑制肝内坏死炎症反应的作用,对肝功能损害预后起到保护作用。因此,研究TanⅡ_A保护肝功能的确切机制可以为TanⅡ_A防治肝损伤提供重要的理论与实验依据。该文主要通过体外细胞实验,研究TanⅡ_A减轻4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,4-HNE)诱导的肝细胞氧化损伤的作用及机制。以正常肝细胞系NCTC 1469为细胞模型,建立4-HNE处理的肝细胞氧化损伤模型。通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放及Hoechst染色法检测TanⅡ_A对肝细胞氧化损伤的保护作用; Western blot法检测TanⅡ_A作用前后过氧化物酶增殖激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)及过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator response element,PPRE)的蛋白表达变化; Real-time PCR法检测其下游关键酶脂肪醛脱氢酶(fatty aldehyde dehydrogenase,FALDH)的基因表达变化。结果表明4-HNE可增加肝细胞LDH释放,降低细胞存活率,而TanⅡ_A能逆转4-HNE引起的肝细胞损伤。Western blot及Real-time PCR法检测结果显示4-HNE可显著下调肝细胞内PPARα及其下游FALDH的表达,增加细胞内4-HNE蛋白质水平,而经过TanⅡ_A处理后PPARα及FALDH的表达可显著提高,4-HNE蛋白水平也得到了降低。这揭示TanⅡ_A可逆转脂质氧化产物4-HNE引起的肝细胞损伤,其作用机制可能与激活PPARα特异性结合PPRE元件,激活下游FALDH的表达以及清除4-HNE有关,这可能是TanⅡ_A发挥治疗作用的关键机制之一。