KTH整合式护理干预对十二指肠球部溃疡伴出血患者生存质量的干预效果观察

目的探究KTH整合式护理干预在十二指肠球部溃疡伴出血患者中应用效果。方法选择2021年9月至2023年9月在我院治疗的十二指肠球部溃疡伴出血患者60例,应用随机数字表法将其分为对照组(常规护理)及观察组(KTH整合式护理)各30例,对比两组护理有效率、健康行为依从性、自我效能感[自我效能感量表(GSES)]、生存质量[世界卫生组织生存质量简表(WHOQOL-100)]。结果观察组护理有效率高于对照组(P<0.05)。观察组健康行为依从性高于对照组(P<0.05)。观察组GSES评分高于对照组(P<0.05)。观察组WHOQOL-100评分高于对照组(P<0.05)。结论十二指肠球部溃疡伴出血患者接受KTH整合式护理干预,效果显著,可提升患者健康行为依从性,提高自我效能感、生存质量。

银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)和银杏叶提取物干预组(EGB组),每组10只。其中后两组用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以诱导1型糖尿病模型。制模成功后,EGB组腹腔注射EGB溶液[8mg/(kg·d)],另两组注射等量0.9%氯化钠注射液。12周后所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查,测定左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、乳头肌水平左心室壁各节段收缩期平均峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr),行心导管检查,测定左心室收缩末压力(LVESP)、左心室舒张末压力(LVEDP)及左心室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dt_(max))。处死大鼠后取出心肌组织,分别通过天狼星红染色、TUNEL凋亡染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)及心肌凋亡指数(AI)。结果 EGB干预12周后,DM组大鼠LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax明显均低于正常对照组(均P<0.05),LVEDP、CVF及AI测定值均明显高于正常对照组(均P<0.05),EGB组LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dt_(max)及-dp/dt_(max)较DM组均明显增高(均P<0.05);LVEDP、CVF及AI测定值均明显减低(均P<0.05)。结论 EGB通过减少心肌细胞凋亡,减轻心肌间质纤维化,从而有效改善DM大鼠左心室收缩功能。

miR-138在乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2氧化应激中表达增加

目的观察miR-138对乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2的Sirt1表达及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将心肌细胞分为对照组(control组)、乙醇组(E组)、miR-138抑制剂组(I组);分别用含不同浓度乙醇的细胞培养液培养;MTT法检测H9C2细胞的活力;选择细胞活力接近80%的200 mmol/L乙醇浓度为最佳干预浓度。用Lipo2000,将miR-138抑制剂转染I组H9C2心肌细胞,孵育12 h后,分别用羟胺法测定心肌细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量;用RT-qPCR检测心肌细胞内miR-138与Sirt1 mRNA的表达;用Western blot测定心肌细胞内Sirt1、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果 1)乙醇可以抑制心肌细胞的活力。2)与对照组相比,乙醇组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量、Bax和caspase-3的蛋白表达均明显升高(P<0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达及Sirt1和Bcl-2蛋白的表达均明显降低(P<0.05);与乙醇组相比,miR-138抑制剂组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量及Bax、caspase-3的蛋白表达均明显降低(P<0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达、Sirt1和Bcl-2蛋白的表达和均明显升高(P<0.05)。结论 miR-138在乙醇诱导的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激中表达增加。Sirt1可能是miR-138的作用靶点。

miR-195抑制剂降低1型糖尿病小鼠肝脏氧化应激损伤

目的探究miR-195对1型糖尿病C57BL/6小鼠肝脏的Sirt1及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将小鼠分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、miR-195抑制剂组(DM+antago组)。按常规法复制DM组模型,miR-195抑制剂(2.5 mg/kg)转染DM+antago组小鼠。DM组及对照组只注射scrambled shRNA(2.5 mg/kg)作为对照。每周观察记录小鼠的体质量和血糖的增减情况。取新鲜的肝脏组织,一部分处理后制片并HE染色进行组织病理学观察;另一部分用于测定肝脏组织中MDA含量及T-SOD活力,并通过RT-qPCR和Western blot检测3组小鼠肝组织中相关指标的mRNA及蛋白含量。结果1)与对照组相比,DM组肝脏组织的小叶都表现出结构紊乱,肝细胞明显水肿,胞质疏松;与糖尿病组相比,DM+antago组肝细胞水肿情况有所减轻。2)与对照组相比,DM组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达均明显升高(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均显著下降(P<0.05);与DM组相比,DM+antago组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达明显下降(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均明显升高(P<0.05)。结论miR-195在1型糖尿病大鼠肝脏氧化应激中表达增加,Sirt1可能是miR-195的作用靶点。

PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞周期蛋白在头颈部HPV相关鳞癌中表达分析

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞周期蛋白在头颈部人乳头瘤病毒(HPV)相关鳞癌中表达.方法选择头颈部鳞癌组织40例,其中HPV相关鳞癌20例,非HPV相关鳞癌20例,同时以20例正常鳞状上皮为对照组,免疫组化检测癌组织与正常组织PI3K、AKT、mTOR、细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin B1、cyclin E表达.结果20例HPV相关鳞癌组织中PI3K、AKT、mTOR、cyclin D1、cyclin B1、cyclin E蛋白表达明显高于正常鳞状上皮组织(P<0.01);与非HPV相关鳞癌相比,HPV相关鳞癌组织中蛋白表达增加(P<0.01).结论头颈部HPV相关鳞癌中PI3K/AKT/mTOR信号通路激活,细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin B1、cyclin E蛋白表达增加,表明PI3K/AKT/mTOR通路通过细胞周期蛋白参与鳞癌的发病过程,可能为治疗的靶点之一.