二氮嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损害的保护作用

目的探讨二氮嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损害的保护作用。方法用二氮嗪处理高糖高脂培养下的RINm5F胰岛细胞系,用MTT法观察细胞增殖情况,用AnnexinⅤ/PI染色,流式细胞仪检测细胞凋亡,用葡萄糖刺激并用ELISA法检测细胞上清液中胰岛素浓度。结果高糖高脂培养的细胞中加入二氮嗪后与普通高糖高脂组相比增殖活力明显增加,正常对照组、高糖高脂组及二氮嗪组细胞凋亡率分别为(0.23±0.08)%、(1.23±0.18)%及(0.73±0.09)%,二氮嗪组胰岛细胞凋亡率较高糖高脂组下降(P<0.05)。葡萄糖刺激后3组细胞上清液中胰岛素浓度分别为(1.54±0.04)、(1.00±0.21)及(1.41±0.13)μg/L,二氮嗪组胰岛素分泌功能明显升高(P<0.05)。结论二氮嗪对糖脂毒性造成的胰岛β细胞凋亡及胰岛功能衰退具有保护作用。

miRNA在2型糖尿病中的研究进展

2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用所致。微小RNA(m icroRNA,m iRNA)是一类非编码RNA,能在转录后水平调控基因表达,是环境因素影响蛋白质合成过程的关键因素之一。高糖、高脂等环境因素可导致体内m iRNA表达异常,这在2型糖尿病患者胰岛细胞功能衰竭、胰岛素抵抗及糖尿病并发症的发生发展中起重要作用。通过2型糖尿病中m iRNA的研究,可进一步阐明2型糖尿病的发病机制,并为2型糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的方向。

CBL教学法在内分泌科教学中的应用及教学效果分析

目的:探索CBL教学法在内分泌科教学中的应用及教学效果。方法:南京医科大学45名临床七年制学生随机分为实验组与对照组,分别进行传统教学及CBL教学法教学,通过测试、问卷调查评价两组教学效果及学生兴趣。结果:CBL教学法有利于激发学生学习兴趣,提高学生成绩(P<0.05)。结论:在内分泌科教学中实施CBL教学法有助于提高教学效果。

2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展

随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年升高，已成为危害人类健康的主要疾病之一，在我国它的发病率已接近11%，其中2型糖尿病〉97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚，人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果。由于其病因复杂，目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭，〉60岁的老年人70%有胰岛素抵抗，但只有其中一部分会发生糖尿病，因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降，在糖尿病前期，如糖耐量异常（impaired glucose tolerance，IGT）或空腹血糖异常，胰岛β细胞功能受损就已经存在，表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失，在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%，并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降，直至完全衰竭，并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变。

胰岛素泵治疗中胰岛素的选择及应用

胰岛素泵又称持续性皮下胰岛素输注（continuous subcutaneous insulin infusion,CSII）泵，是一种装有短效或超短效胰岛素的微电脑动力装置，可以随身携带，泵内的胰岛素通过长期置入皮下的小针或软管注入体内。

Graves病患者外周血免疫调节细胞及其亚群比例异常

目的观察Graves病(GD)患者外周血各种免疫调节细胞及其亚群的变化。方法采用流式细胞术(FCM)分别检测32例GD患者及30例健康人外周血调节性T细胞(Treg)、Th1细胞、Th2细胞、调节性B细胞(Breg)、树突状细胞(DC)等免疫细胞亚群,并进行比较。结果与正常对照组相比,GD患者Treg比例降低,Th1细胞、Th2细胞数量增加;Breg数量减少;DC数量下降,髓样DC(mDC)占DC比例下降,而浆细胞样DC(pDC)比例升高,成熟型DC比例升高。结论 GD患者外周血中存在免疫调节细胞的失衡,可能在GD的发生、发展中起一定作用。

免疫抑制剂对Graves病患者免疫调节细胞的体内外作用研究

目的观察Graves病(Graves disease,GD)患者外周血免疫调节细胞在体外对地塞米松(DEX)、硫唑嘌呤(AZA)及环磷酰胺(CTX)等免疫抑制剂的反应及其体内在甲状腺局部注射DEX后的变化,探讨DEX等免疫抑制剂在甲状腺局部注射治疗GD过程中对免疫调节系统的作用。方法 1)用DEX、AZA及CTX等免疫抑制剂处理GD患者外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞(Th)、调节性B细胞(Breg)、树突状细胞(DC)等免疫细胞亚群变化。2)21例抗甲状腺药物治疗维持期的GD患者,甲状腺局部注射DEX,治疗前后分别检测外周血Treg、Th、Breg、DC等免疫细胞亚群变化。结果 1)免疫抑制剂处理后,各组Treg水平均减少(P<0.05),DEX组Th2细胞减少(P<0.05),CTX组Th1细胞增加(P<0.05);DEX组Breg增多(P<0.05),其余2组无明显统计学差异;各组DC细胞中,mDC均明显升高伴pDC下降,DEX、CTX组(P<0.05),AZA组(P<0.01),DEX组成熟型CD83+及HLA-DR+DC均下降(P<0.05),其余2组无明显统计学差异。2)甲状腺局部注射DEX后,与注射前相比,GD患者外周血中Treg细胞增多(P<0.05),Th2细胞减少(P<0.05),Th1细胞无明显变化(P>0.05);Breg比例升高(P<0.05);DC亚群中,mDC升高伴pDC下降(P<0.05),成熟型CD83+及HLA-DR+DC比例均下降(P<0.05)。结论 DEX能有效调节GD患者外周血Treg、Breg及DC等调节性细胞及其亚群水平,重建Th1/Th2平衡,可作为甲状腺局部注射免疫抑制剂治疗GD的首选用药。

老年2型糖尿病发生骨质疏松的临床多因素分析

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者发生骨质疏松的影响因素。方法根据患者的骨密度值将患者分为骨量正常(NOP)组、低骨量(LBMD)组、骨质疏松(OP)组,对比3组在年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)、胱抑素C(CysC)、经皮氧分压检查(TcPO2)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿C肽(U-CP)等指标之间的差异,并进行相关性分析。结果 (1)与NOP组相比,LBMD及OP组年龄、病程显著性升高,U-CP显著性下降;(2)OP组BMI、CysC显著低于NOP组;(3)OP组年龄显著高于LBMD组,而BMI显著低于LBMD组(P<0.05或P<0.01)。老年T2DM患者的BMD与年龄、病程呈负相关,与BMI、U-CP呈正相关。逐步多元回归分析显示U-CP是BMD的正性预测因子。结论老年T2DM患者并发骨质疏松与多因素有关,包括高龄、低体质量、病程长、胰岛功能差等。

氧化应激在Graves病中的研究进展

Graves病(Graves disease,GD)是一种与促甲状腺激素受体抗体密切相关的器官特异性自身免疫性功能亢进性甲状腺疾病,自由基及其引起的氧化损伤与GD的发生发展密切相关。通过GD中氧化应激的研究,可进一步阐明GD的发病机制,并为GD的治疗提供新的方向。文中就氧化应激在GD中的研究进展作一综述。

甲状腺局部注射地塞米松治疗Graves病中调节性T细胞变化的研究

目的观察地塞米松甲状腺局部注射治疗Graves病(Graves disease,GD)对外周血Treg细胞功能、Th1及Th2细胞平衡的影响,阐明地塞米松治疗GD的机制。方法 28例抗甲状腺药物治疗维持期的GD患者,甲状腺局部注射地塞米松,治疗前后分别检测血清游离甲状腺功能、抗甲状腺抗体水平,彩色多普勒甲状腺超声测量甲状腺体积变化;流式细胞仪检测外周血T细胞亚群数量变化;提取外周血单个核细胞用磁珠分离法分离Treg细胞(CD4+CD25+)及CD4+CD25-T淋巴细胞原代细胞培养,流式细胞仪检测T细胞增殖率,计算T细胞抑制率,反映Treg细胞抑制功能。结果 1)甲状腺局部注射地塞米松后,游离甲状腺功能无显著差异(P>0.05),抗甲状腺抗体水平均降低(P<0.01),甲状腺体积减小(P<0.01)。2)GD患者外周血中Treg细胞增多(P<0.05),Th2细胞减少(P<0.05),Th1细胞无明显变化(P>0.05)。3)Treg细胞抑制功能增强(P<0.05)。结论甲状腺局部注射地塞米松能有效改善GD患者外周血Treg细胞功能,重建Th1/Th2细胞平衡,降低甲状腺抗体水平,减小肿大的甲状腺体积,是治疗GD的有效方法。

2型糖尿病合并高尿酸血症的临床分析

2型糖尿病（T2DM）是一种常见的内分泌代谢疾病,不仅存在明显糖代谢、脂代谢异常,而且也存在尿酸代谢异常,高尿酸作为糖尿病慢性并发症状的危险因素和预告因子已引起临床的重视。高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病,近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变,糖尿病合并高尿酸血症的患病率也快速增长。为了探讨T2DM患者与高尿酸血症的临床特点,本研究对T2DM合并高尿酸血症的临床资料进行回顾性分析。

调节性细胞在Graves病发生发展中的作用

毒性弥漫性甲状腺肿（Graves disease,GD）是一类伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。随着现代生活和工作节奏的加快,精神压力的增加,GD发病率逐年升高,目前已达1%~2%。免疫缺陷在自身免疫性疾病的发病和病理进展中起重要作用[1]。GD患者体内同时存在体液免疫及细胞免疫紊乱,但其具体机制尚不明确。

促甲状腺激素受体抗体对人肝癌细胞HepG2凋亡和增殖的影响

目的格雷夫斯病(Graves disease,GD)患者肝功能损害发病率高,可能与升高的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)相关,探讨TRAb对肝细胞损伤的机制。方法用含不同浓度TRAb的GD患者血清、正常人血清及胎牛血清的DMEM培养基处理人肝癌细胞株HepG2细胞,采用异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)及MTT法分别检测细胞的凋亡和增殖状况。结果 5%、10%及20%TRAb的GD血清能促进HepG2细胞增殖,且HepG2细胞凋亡较对照组增高明显,以中晚期凋亡为著。结论 TRAb能诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡,参与肝细胞损伤的发生。

地塞米松促进人甲状腺滤泡上皮原代细胞凋亡

目的 研究地塞米松对人甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响及其临床意义.方法 分离原代甲状腺滤泡上皮细胞,以0、10-6、10-5和10-4mol/L地塞米松刺激单层培养的甲状腺细胞,用MTT、流式细胞术及荧光定量PCR法检测刺激前后甲状腺细胞的增殖抑制率、凋亡率及凋亡相关基因mRNA的表达.结果 地塞米松在0～10-4mol/L浓度范围内可剂量依赖性地抑制甲状腺细胞增殖（P＜0.05）,增加甲状腺细胞凋亡率（P＜0.05）及凋亡相关基因mRNA的表达（P＜0.01）.结论 地塞米松可抑制甲状腺细胞增殖,促进甲状腺细胞凋亡的发生.

淋巴细胞对人原代甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响

目的研究淋巴细胞对人原代甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响及其临床意义。方法以不同浓度的淋巴细胞刺激单层培养的原代甲状腺滤泡上皮细胞,采用MTT、流式细胞术及荧光定量PCR法检测刺激前后甲状腺细胞的增殖抑制率及凋亡率。结果淋巴细胞可以剂量依赖性地抑制甲状腺细胞增殖,增加甲状腺细胞凋亡相关mRNA的表达,促进甲状腺细胞凋亡。结论淋巴细胞可抑制甲状腺细胞增殖,促进甲状腺细胞凋亡的发生。

二氮嗪与糖尿病

二氮嗪是最早用于临床的非选择性钾离子通道开放剂,是一种降压药,还是一种升血糖药,用于纠正低血糖症。它可以通过抑制胰岛β细胞分泌胰岛素使其适当休息,抗胰岛β细胞凋亡,调节脂代谢,从而可以延缓糖尿病的发展。二氮嗪的保护胰岛细胞的机制及作用,为糖尿病的临床治疗提供新思路。

内脏脂肪组织中调节性T细胞的研究进展

调节性T(Treg)细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群,参与维持体内免疫稳态。近来研究发现,内脏脂肪组织(如网膜、附睾脂肪组织等)中Treg细胞在表型、数量及功能上与淋巴组织不同。而且Treg细胞在正常小鼠内脏脂肪组织中大量存在,而在肥胖小鼠中数量明显减少,在肥胖导致的脂肪组织炎症及代谢紊乱中起重要调控作用,为治疗肥胖、2型糖尿病及其他代谢综合征提供新思路。

成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症的临床分析

目的成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症（adulated isolated adreno-cortico-tropic-hormone deficiency,IAD）十分少见,临床漏诊和误诊率高。文中旨在通过分析总结IAD患者的临床特点,提高对该病的认识。方法采用回顾性分析的方法,收集南京医科大学附属南京医院2007年1月至2014年12月收治的IAD患者共6例。统计分析其临床表现、治疗方案、实验室[性激素、血糖、血钠、皮质醇节律等指标及动态血糖监测、促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH）兴奋试验、低血糖兴奋试验]及影像学检查结果,并进行门诊随访,随访时间0.5～10年,分析临床疗效及预后结果。结果6例IAD患者中4例以长期乏力、纳差、体重下降为主要症状。6例患者中5例存在不同程度低血糖[空腹血糖2.70（1.2～3.0）mmol/L],其中3例表现为低血糖昏迷（空腹血糖〈1.8 mmol/L）,1例长期慢性低血糖,1例无症状性低血糖（动态血糖检测发现存在血糖值偏低）。6例患者中4例存在难治性低钠血症[血钠117（110～120）mmol/L]。所有患者ACTH值均〈0.01ng/L。经口服泼尼松替代治疗后,所有患者皮质醇节律正常,尿皮质醇、空腹血糖、血钠均在正常范围内,但ACTH仍〈0.01ng/L。结论在临床上IAD以低血糖、低血钠、ACTH低而其他垂体激素正常为主要特点。长期糖皮质激素替代治疗患者预后良好。

GWAS在2型糖尿病相关基因研究中的进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的多基因遗传性疾病,全基因组关联研究(GWAS)目前已鉴定出65个T2DM相关的基因,这些基因分别在胰岛β细胞生长、发育及功能维持,以及外周胰岛素抵抗等方面扮演重要角色。GWAS在T2DM相关基因中的研究与认识,为T2DM的干预和治疗提供新思路。

524例2型糖尿病患者血脂分析

目的：了解2型糖尿病患者血脂异常的特点及可能的影响因素.方法：对524例在院2型糖尿病患者的甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿微量白蛋白（Alb）等进行测定,并进行分析.结果：2型糖尿病血脂异常患病率为58.4 % ,且以HDL降低,TG升高为主,其次TC升高,LDL升高最少;HbA1C、Alb 对血脂影响不明显.结论：2型糖尿病合并脂代谢异常的患病率高可能是2型糖尿病病人易发生心脑血管并发症的重要原因.