经阴道彩色多普勒超声检查联合宫腔声学造影技术对子宫内膜病变的诊断价值

目的探讨经阴道彩色多普勒超声检查联合宫腔声学造影技术对子宫内膜病变的诊断价值。方法对临床表现为非妊娠性不规则阴道流血的患者,行经阴道彩色多普勒超声检查联合宫腔声学造影检查,对其中56例诊断为子宫内膜病变的患者超声声像图进行特征性分析并与临床结果相对照。结果本组56例,子宫萎缩性内膜21例,子宫内膜息肉11例,子宫粘膜下肌瘤10例,子宫内膜癌3例,子宫内膜过度增长11例。56例子宫内膜病变经手术证实20例,诊断性刮宫病理证实36例,误诊4例,诊断符合率92.86%。结论经阴道彩色多普勒检查简单方便实用,联合宫腔声学造影技术更能清楚显示子宫内膜情况,对子宫内膜病变诊断,尤其对宫腔细小病变检出率高,是针对妇产科内膜疾病的重要检查手段之一,对子宫内膜病变的早期诊断及子宫内膜周期性变化的监测有重要价值,可作为绝经后子宫出血患者初步鉴别诊断内膜病变的首选筛查工具。

5例先天性阴道斜隔综合征的超声诊断

目的探讨先天性阴道斜隔综合征(CVRS)的声像图特征,提高对CVRS的认识,提高诊断准确率。方法对5例CVRS患者的临床表现和声像图特点进行分析,总结该病的诊断要点。结果CVRS患者均具有双子宫双宫颈畸形,宫腔及宫颈下方积液,一侧肾缺如的声像图特点及进行性加重的痛经等临床表现。结论超声可显示CVRS的特征改变,因此超声检查是诊断CVRS的首选而可靠的方法。

恩格菲联合顺铂治疗晚期肿瘤并发恶性胸水的临床观察

目的 :研究恩格菲联合顺铂治疗晚期肿瘤并发恶性胸水的作用。方法 :对我院诊治的恶性胸水患者 45例 ,用恩格菲联合顺铂作胸腔内注射 (A组 ) 2 3例 ,单独顺铂腔内注射 (B组 ) 2 2例 ,进行对照比较。结果 :A、B组有效率分别为 82 .6% ( 19/2 3 )、5 4.6% ( 12 /2 2 ) ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :恩格菲联合顺铂治疗恶性胸水优于单独应用顺铂。

经阴道彩色多普勒超声在不孕症中的应用价值

目的应用经阴道彩色多普勒超声动态监测周期性卵泡发育,子宫内膜增殖期变化,排卵期子宫螺旋动脉血流阻力指数,探讨其三者之间与受孕的关系。方法通过对30例不孕症患者进行经阴道彩色多普勒超产检查,监测其卵泡发育情况,记录子宫内膜厚度,排卵期子宫螺旋动脉血流阻力指数。与临床配合观察其受孕情况,然后将其按受孕、未受孕妇女分组统计各参数值,并对比。结果受孕组妇女可见卵泡正常发育并可见排卵现象,子宫内膜呈周期性增殖变化,排卵期子宫螺旋动脉血流丰富呈高振幅连续波型,阻力指数偏低,其三者之间有协同性。结论应用经阴道彩超对具有周期性月经史的妇女实施动态监测,可指导临床分析不孕原因,在指导临床及时采取有效的治疗措施和动态观测治疗效果,提高受孕率方面有重要价值。

高频彩超对小儿肠系膜淋巴结炎的诊断价值

目的:探讨高频彩超对小儿肠系膜淋巴结炎的诊断价值。方法:对107例以腹痛或反复腹痛就诊或临床拟诊为肠系膜淋巴结炎的患儿进行高频彩超检查。检查时患儿取仰卧位,用高频探头扫查腹腔,观察右下腹、脐周、右中上腹及左侧腹腔。扫查时围绕脐周,在全腹部有序地来回滑动式扫查,重点探查腹痛部位,仔细扫查腹主动脉及下腔静脉等大血管旁。对较肥胖患儿必要时探头可适当加压,以增加探查深度,可提高对肿大淋巴结的检出率。对探查到的肿大淋巴结进行重点观察,并做对比分析。结果:其中102例探查到肿大淋巴结,5例未探查到肿大淋巴结,检出率95.3%。结论:高频彩超对患儿肠系膜淋巴结肿大的检出率高,能为临床诊断肠系膜淋巴结炎提供可靠诊断依据,而且此检查方法直观、安全、方便、无痛苦、无创伤、可重复性好。因此,高频彩超对小儿肠系膜淋巴结炎有重要的诊断价值,是临床诊断小儿肠系膜淋巴结炎重要检查之一。

BMX非受体酪氨酸激酶研究进展

BMX非受体酪氨酸激酶又称骨髓激酶X（bonemarrowtyrosinekinaseonchromosomeX，BMX激酶），是Tec家族成员之一。它广泛表达于骨髓造血细胞、淋巴细胞、上皮细胞及内皮血管细胞和某些恶性肿瘤细胞（前列腺癌、乳腺癌和肾细胞癌等），并参与炎症反应和多种细胞内信号转导，在细胞免疫、发育、增殖和凋亡过程中起着重要作用。

超声对腹部损伤伴内出血的诊断价值

目的探讨B超对腹部损伤伴内出血的诊断价值。方法患者取平卧或侧卧位。将探头直接接触腹壁皮肤进行扫描。先确定腹腔内有无积液（血），确定受伤脏器部位、程度。并测出积液量，选择穿刺点，为决定手术。选择切口提供依据。结果126例腹部损伤伴内出血的患者中，开放性伤13例，闭合性伤113例，腹部穿刺术呈阳性103例，阴性23例，经手术证实103例，腹腔穿刺误诊18例。结论腹部损伤尤其是闭合性损伤由于程度不同，临床差异很大。超声检查可迅速完成对腹内脏器的全面检查。对腹部损伤伴内出血的诊断具有肯定的价值，对于实质性脏器是否破裂，明确损伤部位，范围及类型较为准确，检查方便，无创，且重复性好，对其是否存在内出血及其范围、部位，为决定手术提供重要依据，具有良好实用价值。

乳酸-碳酸氢钠心脏声学造影对先天性心脏病的诊断价值探讨

目的探讨乳酸-碳酸氢钠右心声学造影检查对先天性心脏病的诊断价值。方法对153例可疑分流性心脏病患者进行乳酸-碳酸氢钠右心声学造影检查。注意观察气泡密集程度，在心腔内充盈度及重点观察心腔内负影区和在患者咳嗽增加右心压力时观察心腔内有无正性气泡影，并记录气泡在右房内出现的时间，在心腔内持续时间及高峰持续时间。结果从造影剂经静脉推注后到右房出现气泡时间短，气泡密集度大，均匀；在心腔内充盈度好，在心腔内持续时间及高峰持续时间长。它能使我们足够观察清楚负性显影区及分流气泡量。结论乳酸-碳酸氢钠右心声学造影能对分流性先天性心脏病提供彩色多普勒难以提供的信息；对其诊断具有独特的优点，而且清晰、安全、简便、可重复，利于在基层医院推广。

SODD和Bcl-2蛋白表达在儿童急性白血病中的意义及相关性探讨

目的:探讨儿童急性白血病(AL)骨髓细胞中SODD、Bcl-2蛋白的表达及其与AL的分型、临床特征、疗效、预后的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测86例AL患儿骨髓细胞SODD、Bcl-2蛋白表达情况。结果:初治组、难治复发组及完全缓解组SODD与Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05),SODD、Bcl-2蛋白表达在ALL与ANLL间无显著差异(t=1.874,t=1.583,P>0.05);经化疗,完全缓解组SODD、Bcl-2阳性表达率均低于初治组,差异有显著性(t=2.054,t=2.703,P<0.05);难治复发组SODD蛋白表达显著高于初治组(t=-1.081,P<0.05),Bcl-2蛋白在初治组及难治复发组均高表达,差异无显著性(t=-1.196,P>0.05),但难治复发组Bcl-2阳性细胞百分率(45%～87%)显著高于初治组(5%～62%);等级相关分析显示SODD和Bcl-2蛋白表达呈显著正相关(P<0.01,r=0.726),经统计学分析,SODD及Bcl-2阴性表达者完全缓解率均高于阳性表达者,差异有显著性(P<0.05)。结论:SODD、Bcl-2均与AL的发生、发展、疗效及预后密切相关,且两者在AL的发生、发展过程有一定的协同作用。

Survivin、细胞周期素依赖激酶4、细胞增殖相关抗原在急性白血病患儿中表达的意义

目的探讨Survivin、细胞周期素依赖激酶4(Cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、细胞增殖相关抗原(Ki-67)在儿童急性白血病(AL)中的表达及其相关性,同时观察其与AL临床分型和预后的关系。方法应用免疫组织化学链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)方法检测37例AL患儿骨髓细胞Survivin、CDK4、Ki-67表达,对照组10例为非恶性血液病且骨髓正常的儿童。结果37例AL患儿中,Survivin表达阳性率为45.9%,CDK4表达阳性率为56.8%,Ki-67表达阳性率为40.5%,均显著高于正常骨髓组织(P均<0.05);Survivin与CDK4表达呈强相关(P=0.007),Survivin与Ki-67表达呈强相关(P=0.008)。结论Survivin、CDK4、Ki-67在AL患儿中均过度表达,共同参与AL患儿白血病细胞凋亡和增殖的调控过程。联合检测Survivin、CDK4、Ki-67有助于AL的诊断、预后及疗效判断。

伊曲康唑注射液治疗儿童恶性血液病侵袭性真菌感染的疗效

目的 分析伊曲康唑注射液治疗儿童恶性血液病侵袭性真菌感染的疗效及安全性。方法 回顾性分析27例真菌感染患儿，全部病例均于诊断后给予伊曲康唑注射液治疗，每次4～6mg／（kg·d），第1、2天2次／d，以后1次／d，连用2周。结果 总有效率为70％，毒副作用小；粒细胞缺乏≥10d，是治疗失败的危险因素；伊曲康唑可以提高环孢菌素A的血药浓度。结论 伊曲康唑注射液是治疗儿童侵袭性真菌感染的安全有效药物。

长春新碱通过下调SODD蛋白表达诱导白血病细胞凋亡新机制研究

目的研究死亡结构域沉默子(silencer of death domains,SODD)、caspase3、caspase8及caspase9在长春新碱诱导Jurkat白血病细胞凋亡过程中的变化,探讨长春新碱诱导肿瘤细胞凋亡的新机制。方法采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测长春新碱(VCR)作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;ELISA酶联免疫吸附技术检测VCR作用Jurkat细胞后TNF-α分泌的变化;采用RT-PCR检测VCR对细胞,TNFR1mRNA表达的调节。结果Jurkat白血病细胞SODD蛋白高表达且高表达的SODD蛋白抑制肿瘤细胞凋亡,VCR能特异下调SODD蛋白的表达,有效诱导Jurkat细胞凋亡,但并不影响细胞TNF-α的分泌及TNFR1的表达;VCR诱导细胞凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9在该凋亡过程中无明显变化趋势。结论VCR下调SODD蛋白表达并启动外源性凋亡途径caspases级联(caspase8、caspase3),最终诱导Jurkat细胞凋亡,且VCR下调SODD蛋白的表达无需激活TNF/TNFR1信号途径即可导致凋亡的发生。

儿童白血病细胞DNA含量及细胞周期的临床分析

目的:探讨小儿急性白血病(AL)患者骨髓细胞周期分布与分型和治疗的关系。方法:应用图像分析系统测定96例小儿AL骨髓单个核细胞DNA含量和细胞周期。结果:不同类型的AL异倍体发生率不同,急性淋巴细胞白血病(ALL)异倍体率55.7%(44/79),明显高于急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的29.41%(5/17),T-ALL异倍体率(77.42%)明显高于B-ALL(41.67%),统计学差异均有显著意义。AL初诊病例和复发病例的G0/G1期细胞比例高于完全缓解组和对照组,G2M+S期比例低于完全缓解组和对照组(P<0.05),完全缓解组和对照组无显著差异。结论:图像分析系统对AL尤其是ALL异倍体的分析,有利于判断高危ALL,对细胞周期的测定给化疗个体化提供了具体的参考指标。

死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系

目的探讨凋亡调控基因死亡结构域沉默子(SODD)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达、临床意义及与磷酸化-NF-κB-p65表达的相关性,研究ALL2种常用化疗药物对SODD表达的影响,试图寻找化疗新靶点。方法免疫组织化学SABC法检测25例儿童ALL骨髓细胞SODD、p65蛋白表达水平;长春新碱(VCR)处理Jurkat细胞后,Annexin-V-Fluorescence/PI双标记的流式细胞术检测细胞凋亡发生率,免疫印迹法检测SODD及p65在化疗药物作用下的表达变化。结果25例ALL中,SODD和p65表达的阳性率较健康对照组高,其中高危病例组SODD阳性表达率较标危病例组阳性表达率高,有显著性差异(Pa<0.05),且骨髓细胞中SODD与p65表达呈正相关(r=0.69P<0.01);VCR能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中,SODD及p65表达下调,并呈时间依赖性,但柔红霉素(DNR)不能有效下调SODD的表达。结论SODD和p65均参与了ALL的发生发展,且存在一定的协同关系,SODD与ALL临床分型及预后有密切关系;VCR特异下调白血病细胞中SODD的表达及抑制NF-κB的活化,恢复白血病细胞的凋亡敏感性。

SODD和Survivin在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用

为了研究死亡结构域沉默子(SODD)、survivin、caspase3、caspase8及caspase9在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的变化,以进一步明确凋亡调控基因的调控机制和寻找药物作用新靶点,采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测化疗药物作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化;采用免疫组织化学SABC法检测survivin蛋白表达的变化。结果表明:SODD及survivn高表达均抑制肿瘤细胞凋亡,VCR具有时间依赖性特异下调SODD蛋白的功能并能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9及survivin均无明显变化趋势。结论:SODD参与了VCR诱导白血病细胞凋亡过程,VCR通过下调SODD表达并启动受体配体介导途径诱导Jurkat细胞凋亡,在该过程中线粒体凋亡途径并未被启动。

EMMPRIN和MMP-9在儿童非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)病理组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达,以及两者表达间的相关性。方法免疫组织化学SP染色方法检测47例NHL病理切片中的EMMPRIN和MMP-9的表达,采用Spearman等级相关分析方法分析EMMPRIN表达与MMP-9的相关性,同时分析其与临床分期及预后的关系。结果①EMMPRIN在儿童NHL的表达阳性率为81%(38/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为76%(19/25),B细胞型NHL的强阳性率为36%(8/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P<0.01)。②MMP-9在儿童NHL中的表达阳性率为79%(37/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为72%(18/25),B细胞型NHL的强阳性率为23%(5/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P<0.01)。③EMMPRIN的表达与MMP-9有显著正相关性(rs=0.913,P<0.05)。④Ⅲ期+Ⅳ期组以及存活时间<5年组EMMPRIN、MMP-9的强阳性表达率均分别高于Ⅰ期+Ⅱ期组和存活时间≥5年组。结论儿童NHL细胞高表达EMMPRIN和MMP-9,且T细胞型NHL的表达明显高于B细胞型,两者表达强度与临床分期及预后有关,可能作为NHL预后判断指标之一。

儿童原代白血病细胞体外培养方法的建立

目的探讨儿童原代白血病细胞体外分离培养的有效方法,为儿童白血病生物学、细胞遗传学及体外诱导分化等研究提供更好的细胞来源。方法取25例初诊急性白血病患儿肝素抗凝的骨髓或外周血,以淋巴细胞分离液分离白血病细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测原代白血病细胞增殖的活性。结果细胞形态学观察:分离0 h时细胞透亮,折光性强。72 h以内细胞仍为圆形透亮状,但折光性减弱,胞质中出现细颗粒状物质,还可见一些死亡细胞及碎片。之后细胞数量锐减,细胞状态差,液面漂浮很多死细胞。5 d后细胞基本死亡。细胞增殖活力测定提示:同一时间点,高密度细胞组[(4～10)×106.mL-1]较低密度细胞组([1～2)×106.mL-1]有更高的细胞存活率;而同一细胞密度2,4 h细胞状态最好4,8～72 h虽有部分细胞死亡,但差异无统计学意义(P>0.05)。胎牛血清对于原代白血病细胞增殖作用优于患者血清,差异有统计学意义(P<0.05)。但10%与20%的胎牛血清成分对细胞影响无差异。结论对于原代白血病细胞的短期体外培养,选择[(4～6)×106.mL-1]细胞密度与含10%胎牛血清的培养基进行培养效果最理想。

急性白血病患儿骨髓细胞环氧合酶-2和survivin表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和survivin蛋白在儿童急性白血病(AL)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法检测2006年6～11月收治42例AL患儿骨髓细胞中COX-2和survivin的表达,对照组为10例非恶性血液病且骨髓正常儿童。结果AL患儿COX-2和survivin表达阳性率分别为52.4%和45.2%,与对照组比较差异有显著性(Pa<0.05)。其中32例急性淋巴细胞白血病(ALL)COX-2和survivin的表达阳性率分别为46.9%和40.6%,与对照组比较差异有显著性(Pa<0.05)。ALL高危组和中低危组COX-2阳性表达率分别为54.5%和42.8%,二组比较差异无统计学意义(Pa>0.05)。AL42例COX-2与survivin表达均为阳性16例,均为阴性17例,COX-2和survivin蛋白表达呈正相关(r=0.579P<0.001)。COX-2阴性组初次完全缓解率高于阳性组(93.3%和66.7%),差异有显著性(P<0.05)。结论1.COX-2蛋白在儿童AL中表达增高;2.COX-2与抗凋亡因子survivin共同参与AL发展,二者可能起协同作用;3.COX-2高表达可能与儿童AL预后有关。

芬兰关于青年就业教育与培训的新举措

芬兰在经济发展上取得了举世瞩目的成就，但青年失业问题仍是困扰政府的一大难题。2006年3月芬兰政府出台新的教育与培训政策来促进青年人的就业，具体内容包括：开展青年实训场活动、设置专门的机构支持青年就业、在经费上给予支持等。

TRAF1在儿童急性淋巴细胞白血病化疗中的诱导表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗不同阶段中的表达情况及临床意义。方法SABC免疫组化技术分别检测40例ALL患儿化疗前、后骨髓细胞中TRAF1蛋白,RT-PCR技术检测儿童ALL Molt-4细胞于化疗药物作用前后TRAF1 mRNA表达的变化。结果40例ALL患儿化疗前有3例TRAF1蛋白阳性表达(7.5%),经化疗诱导缓解后,TRAF1蛋白阳性表达22例(55%),两者差异具有统计学意义(P<0.01)。临床随访40例患儿中,并发脑膜白血病、耐药或复发患儿共10例,TRAF1阳性表达率为80%(8/10例),表达强度为++4例,+++4例,与其余30例患儿相比差异具有统计学意义(P<0.05),TRAF1蛋白诱导表达阳性率及强度与化疗效应具有相关性。Molt-4细胞经化疗药物作用后,TRAF1 mRNA表达上调。结论化疗可以诱导ALL细胞TRAF1的表达,可能为以后耐药复发的内在因素。