酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-αI、L-8的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-αI、L-8含量升高(P<0.01),酒速愈明显改善胃黏膜病理组织学,并降低TNF-αI、L-8含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有降低炎性细胞因子的含量,减轻炎症性损伤,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

消渴生津胶囊治疗消渴的临床研究

经对5 8 9例消渴病患者的治疗、研究,对消渴的病因、发病、治则、选方遣药提出了自己的见解。认为病因主要是:气血虚弱;气机郁结;血脉瘀阻;痰饮阻塞;败浊、毒素淤积等。治疗应益气补血;行气活血;健脾化痰消饮;化浊解毒等。选方用药应注意病因病机的复杂性,药简剂轻,药必中病,精而良。

小儿用药宜忌及其特点

从小儿生理病理特点入手,指出儿科疾病的特点是病情单纯,病变反应早,治疗用药宜温补,即补益阳气;忌寒凉,即不用寒性药物,必用时应用凉性之品,以防伤及生发之气;宜扶助,即扶助肝肾以使生机旺盛;忌克伐,以防损伤脏腑、气血,造成营养不良;用药宜精专,即药物作用目标一致,重点突出;忌繁杂,即防止用药杂乱,互相牵扯,多方顾及,影响疗效;宜速效,小儿病变单纯,取效较易,应尽速解除;忌拖延缠绵,缠绵不解,久则除病变复杂,难治之外,还会影响生机,甚至发育迟缓,造成呆、傻、矮、钝之后遗症.认为小儿用药繁杂,非但无益,反而有害.病情单纯不说,药物繁杂,药与药之间相互作用、相互影响,消弱了药物的作用,"药不贵烦,惟取其效".用药杂乱无章,药物间非但不能协调促进,还会使治疗目标不明确,药不对证,不能取得理想的疗效,甚至使病情加重,病变复杂,难以治疗,产生毒副作用,损伤脏腑,遗害于人.

中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响

目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型。80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只。各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和M DA含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织M DA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低M DA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05)。结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低M DA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和血清GAS含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损,脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时血清GAS含量明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高血清GAS含量(P<0.01或P<0.05),胃炎饮高、低剂量组血清GAS含量明显高于吗叮啉对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:胃炎饮可显著升高胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS含量,改善胃分泌和运动,促进胃黏膜修复。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑组织MDA含量较正常组升高,SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),各治疗组均可明显升高SOD活性(P<0.05或P<0.01),高剂量组可明显降低脑组织MDA含量(P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01),高剂量组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢,抗氧化损伤,保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜TNF-α IL-8 PGE_2含量的影响

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8、PGE2含量的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量升高,PGE2含量下降(P<0.01),与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量,升高PGE2含量(P<0.01)。结论:酒速愈可具有降低炎性细胞因子的含量,升高PGE2含量,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

胃炎饮治疗胆汁反流性胃炎116例临床疗效观察

胆汁反流性胃炎为胃肠运动障碍性疾病，由于过量的十二指肠内容物反流入胃，不能及时清除，损伤胃黏膜而导致胃炎。本病为临床常见病、多发病，目前缺乏理想的治疗药物。胃炎饮是根据中医理论及多年临床实践研制的治疗胆汁反流性胃炎的有效方药，为了进一步验证该药的临床疗效，笔者进行了随机、对照临床观察。现报告如下。

藏医药升降汤治疗慢性肾功能衰竭47例疗效观察

观察升降汤对肾功能衰竭的治疗作用。共观察47例,取得了满意疗效。并对该方的治疗机理进行了探讨,认为能够调节三因平衡,协调肺、脾、肾之间的相互协调,有养肾、补肾、固肾、恢复肾功能的作用,尚有调节肾脏免疫功能,清除免疫复合物,改善并修复肾小球滤膜功能;通过活血化瘀改善因血流异常和血管病变引起的肾小球硬化,凝血系统异常引起的肾小球内微血栓形成;通过补肾可以促进肾脏排泄体内代谢产物—尿素。

中医治疗肝炎误区新解

肝炎是常见的传染病之一,严重影响着患者的生活和心理及身体健康。虽然中西医治疗方法较多,药物也是各有千秋,但疗效不尽令人满意。根据多年经验,提出了若能从以下几方面加以注意和重视,对中医治疗肝炎来说,能极大地提高疗效:一是不能以西医的诊断左右中医对病情的分析;二是不能以西医的治疗思想指导中医的方药选择;三是不能唯辨病用药,而忽视辨证用药;四是不能只按常规服药,而忽视择时服药;五是要明确治疗思路,分阶段依病情用药;六是应治疗与护理并重;七是应重视个性化诊治;八是应局部治疗与整体调理并重。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过H E和AB/PAS染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失。与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻。结论胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现。

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响。结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01)。结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死。

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01)。结论中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤。

中药防治酒精性损伤的实验研究概况

酒精性损害呈日益增多趋势,本文从单味中药及其提取物和复方研究两方面对中药防治酒精性损害的实验研究进展进行了综述,指出运用现代分子生物学手段,深入研究中药多靶点、多途径防治酒精性损害的作用机制,具有一定的可行性。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白(NGB)mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验小鼠海马组织NGBmRNA的表达。结果①行为学实验观察显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGBmRNA的表达较假手术组增加(P<0.05);各用药组均较模型组增加(P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马组织NGBmRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织钙离子及谷氨酸含量的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织钙离子(Ca2+)及谷氨酸(Glu)含量的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智高剂量组、醒脑启智低剂量组、银杏叶对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用分光光度法测脑组织钙离子及谷氨酸含量。结果行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。模型组小鼠脑组织Ca2+及Glu含量明显高于假手术组(P<0.01);各用药组均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是通过降低脑组织Ca2+及Glu含量,减少其毒性作用。