螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥大信号通路的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(m itogen-activated protein kinase fam ily,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20 mg.kg-1.d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与W istar-kyoto大鼠(WKY)比较。用W estern-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01)。结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。

氯沙坦逆转高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的影响。方法:将雄性SHR20只随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。另选同系雄性WKY大鼠10只作为正常对照组。治疗组给予氯沙坦30mg/kg/天,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图像分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:氯沙坦治疗组的血管壁腔面积比与SHR对照组相比有所降低(P<0.05),但与WKY相比有所升高(P<0.05);血浆肾素活性在WKY组和SHR对照组之间无明显差异(P>0.05),治疗组肾素活性高于SHR对照组(P<0.05);治疗组的AngⅡ水平高于SHR对照组(P<0.01)。结论:氯沙坦具有逆转SHR血管重塑的作用。

瑞舒伐他汀钙治疗高脂血症的临床研究

目的观察瑞舒伐他汀钙治疗高脂血症的安全性和有效性。方法将入选的48例高脂血症患者经4周停用降血脂药物处理后,采用随机、双盲、阳性药物平行对照方法分为3组,瑞舒伐他汀钙低剂量组(A1组)15例服用瑞舒伐他汀钙5mg/d;瑞舒伐他汀钙高剂量组(A2组)16例服用瑞舒伐他汀钙10mg/d;阿托伐他汀钙组(B组)15例服用阿托伐他汀钙10mg/d,服药时间为8周。分别于治疗前、治疗4周及8周末检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化,并记录血常规尿常规、心电图、血生化检测结果及不良反应发生情况。结果治疗前,3组年龄、性别、体重、收缩压、舒张压、心率以及血脂水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗4周和8周末,3组LDL-C与TC均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。8周末,B组LDL-C的降低值小于A1组和A2组差异有统计学意义(P<0.05),且A1组和A2组降低值差异均无统计学意义(P>0.05)。血脂达标率中,B组低于A1组和A2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床使用瑞舒伐他汀钙每日5mg～10mg治疗高胆固醇血症,能有效降低LDL-C水平,效果确切、安全。

匹伐他汀钙治疗高胆固醇血症的有效性和安全性

目的观察匹伐他汀钙治疗高胆固醇血症的安全性和有效性。方法采用随机、双盲、阳性药物平行对照方法,将入选的高胆固醇血症48例经4周停用降血脂药物处理后,随机接受A药(匹伐他汀钙每日1 mg,A组)、B药(匹伐他汀钙每日2 mg,B组)和C药(辛伐他汀胶囊每日20 mg,C组)治疗,疗程8周。分别于治疗前、治疗4周及8周末检测计算血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)改变百分数,并记录血常规、尿常规、心电图、血生化检测结果及不良反应发生情况,分析降脂效果和安全性,并对3组进行比较。结果治疗前3组年龄、性别、身高、体重、收缩压、舒张压、心率以及LDL-C、TC、TG水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HDL-C水平比较差异有统计学意义(P<0.05),行Kruskal-Wallis检验,发现B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗4周和8周末3组LDL-C、TG、TC水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3组血脂改变百分数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组均未出现严重不良反应及紧急破盲事件,且无未预知的不良反应发生。结论临床使用匹伐他汀钙每日1～2 mg治疗高胆固醇血症,能有效降低LDL-C、TC、TG水平,效果确切、安全。

血管紧张素受体拮抗剂的临床研究现状

血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 抑制剂之后的新一类抗高血压药物，与ＡＣＥ 抑制剂相比，此类药物直接作用于ＡＴ１ 受体，避免了ＡＣＥ 抑制剂的缺点，降压作用安全可靠，副作用小，对常用降压药物疗效不好或用ＡＣＥ 抑制剂后出现顽固性干咳的轻、中、重度高血压病人有较好的效果。本文就ＡＮＧⅡ的主要特性及临床应用综述如下。

合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1与糖化白蛋白表达水平的关系

目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖尿病冠心病组相比较,合并2型糖尿病冠心病组空腹血糖[(7.98±1.15)mmol/L vs(4.83±1.07)mmol/L]及GA表达水平[(19.35±4.04)%vs(10.18±3.65)%]均增高(P<0.05)。合并2型糖尿病冠心病患者组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(5.82±1.15)mg/L vs(3.18±0.98)mg/L,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平亦明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(8.91±1.36)ng/mL vs(5.09±0.91)mg/mL,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平与GA水平间呈明显正相关(r=0.505,P<0.05)。结论合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1水平与GA水平间呈正相关,血糖水平的升高可能促进HMGB1的表达增加。

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室结构改变的实验研究

目的 :探讨氯沙坦 (Los)对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室结构的影响。方法 :6周龄Los治疗组 (SHRlos)管饲法给予Los3 0mg kg天。治疗 17周后 ,观察 3组大鼠动脉收缩压 (SBP)、左心室 (LV)壁的厚度、左心室重量 体重 (LVW BW)以及左心室结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 :1 SBP :治疗结束后 ,SHRlos组血压 10 9 15± 11 3 1mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ,与对照组 (SHR)血压167 4± 13 0 1mmHg相比明显下降 (P <0 0 1)。 2 SHRlos组的LVW BW、LV壁厚度与SHR组相比明显减少 (P <0 0 1)。SHRlos心肌的超微结构与正常对照组 (WKY)相似。 3 血浆肾素活性在WKY组和SHR组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。SHRlos组肾素活性及AngⅡ水平分别高于SHR组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Los能有效地降低SHR的血压 ,具有预防高血压LVH的作用。

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床研究现状

本文着重讨论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦的药代动力学和药效学特性及其在心血管疾病中的应用。

氯沙坦逆转高血压大鼠心肌重塑的实验研究

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑的影响。方法16周龄雄性SHR20只,随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。同龄雄性WKY鼠10只作为正常对照组。给予氯沙坦每天30mg/kg溶于饮水灌胃治疗17周。测定动脉收缩压、左心室壁的厚度、左心室重量与体重之比(LVW/BW)。透射电镜评估左心室肥厚(LVH)的程度。用真彩色图像分析系统计算左心室胶原容积分数。结果氯沙坦治疗组血压、LVW/BW、左室壁厚度与SHR对照组相比明显降低,但与WKY相比有所升高。透射电镜下氯沙坦治疗组心肌的超微结构与WKY相似,SHR的结构有异常改变。与SHR对照组相比,氯沙坦治疗组左心室胶原容积分数下降。结论氯沙坦能有效地降低SHR的血压、逆转高血压左室重塑。

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对SHR心肌中活化的ERK的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30mg/kg/天、螺内酯20mg/kg/天溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wist-ar-kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化ERK的表达。结果:SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余三组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂均能通过抑制ERK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )AT1 受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法 将 1 8只雄性SHR随机分为三组 :SHR对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组 ,每组 6只。其中两治疗组分别用缬沙坦 30mg·kg- 1 ·d- 1 、螺内酯 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 溶于饮水灌胃 ,每天一次 ,连续治疗 1 3周 ;另一组给正常饮水。另选同源同系Wistar kyoto大鼠 6只作为正常对照组。用RT PCR方法检测大鼠心肌转化生长因子 β1 (TGFβ1 )、肝细胞生长因子 (HGF)、Ⅰ型胶原mRNA水平。结果 治疗1 3周后 ,缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1 、Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,但高于WKY组 (P <0 0 1 ) ,其中螺内酯组Ⅰ型胶原mRNA水平高于缬沙坦组 (P <0 0 1 ) ;缬沙坦组和螺内酯组的HGFmRNA水平高于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,但低于WKY组 (P均 <0 0 1 ) ,螺内酯组的HGFmRNA水平低于缬沙坦组 (P <0 0 1 )。结论AngⅡAT1

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠肠系膜微动脉重塑的影响

目的:观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜微动脉形态、超微结构和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只,其中两组分别用螺内酯20mg/kg/天、缬沙坦30mg/kg/天溶于饮水中灌胃,连续治疗13周,对照组不用药,正常饮水,并与WKY大鼠(6只)比较。鼠尾法测量大鼠动脉收缩压;应用计算机图像分析系统,计算大鼠肠系膜微动脉管壁与管腔横截面积比;用透射电镜观察大鼠肠系膜微动脉结构的变化;用RT-PCR方法检测肠系膜微动脉Ⅰ型胶原mRNA水平。结果:实验第13周末,SHR对照组血压明显高于WKY组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组血压明显低于SHR对照组(P<0.01);缬沙坦组的血压与WKY组接近(P>0.05)。螺内酯组和缬沙坦组大鼠肠系膜微动脉的中膜厚度/管腔半径值及中膜面积/管腔面积值仍显著大于WKY组(P<0.05),但较SHR组明显降低(P<0.01)。透射电镜见SHR肠系膜动脉壁有大片纤维组织增生,螺内酯组和缬沙坦组肠系膜动脉壁内仅见少许纤维组织增生。螺内酯组和缬沙坦组Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01)。结论:螺内酯和缬沙坦均能抑制SHR的Ⅰ型胶原合成,表明盐皮质激素受体和AngⅡ受体在高血压阻力血管的重塑中起着重要作用。

胺碘酮联合美托洛尔治疗快速心律失常疗效和安全性的Meta分析

目的系统评价胺碘酮联合美托洛尔治疗快速心律失常的疗效和安全性。方法检索PubMed、SCI,Cochrane图书馆、CNKI、万方数据库等所有比较胺碘酮联合美托洛尔(联合组)和单用胺碘酮(胺碘酮组)治疗快速心律失常的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2017年4月。采明Jadad改良法制定的量表进行质量评价,采用ReMan 5.3软件对纳入的研究结果进行Meta分析。结果共纳入9篇文献907例患者。Meta分析结果表明:联合组治疗快速心律失常的总有效率高于胺碘酮组(OR=7.98,95%CI4.64~13.70,P<0.01),治疗后心率低于胺碘酮组(SMD=-22.01,957%CI-27.20^-16.81,P<0.01),收缩压低于胺碘酮组(SMD=-24.23,95%CI-26.04^-22.43,P<0.01),舒张压低于胺碘酮组(SMD=-13.62,95%CI-15.25^-12.00,P<0.01)。治疗后总的不良反应发生率差异无统计学意义(OR=0.83,95%,CI 0.44~1.59,P=0.58)。结论胺碘酮联合美托洛尔可提高快速心律失常治疗的总有效率,治疗后心率、收缩压和舒张压都低于单用胺碘酮。

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达和缬沙坦与螺内酯对SHR的IGF-1的影响,探讨IGF-1与心肌肥厚的病理机制。方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只。其中2组分别灌喂缬沙坦30mg/kg·d和螺内酯20mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY6只比较。实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌IGF-1及IGF-1R的表达。结果两治疗组血压、LVM/BW均显著低于SHR组(P<0·01)。SHR对照组IGF-1和IGF-1R的表达明显高于WKY组(IGF-1180·4±12·3比97·6±10·1;IGF-1R203·3±14·4比92·4±10·3;P<0·01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1和IGF-1R均比SHR对照组下降(IGF-1122·2±14·8比139·8±7·9比180·4±12·3;IGF-1R130·9±11·7比149·9±8·9比203·3±14·4;P<0·01)。而且缬沙坦比螺内酯的作用更为明显(P<0·05)。结论IGF-1及IGF-1R在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1及IGF-1R的表达,结果提示IGF-1和IGF-1R在心肌肥厚发展中起一定作用。

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的 探讨氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管结构的影响 ,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所起的作用。方法 采用 6周龄雄性SHR2 0只 ,随机分为Losartan治疗组(SHRlos)和对照组 (SHR)。另选同系雄性 6周龄WKY鼠 10只作为正常对照组。 6周龄SHRlos给予Losartan 30mg/kg/d ,溶于饮水灌胃治疗 17周。颈动脉插管 ,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压 ,应用计算机图象分析 ,计算血管壁腔面积比 ,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 (1)动脉收缩压 (SBP) :治疗结束后 ,SHRlos组血压与SHR组相比明显下降 ,差异有显著性 (P值 <0 0 5 )。 (2 )肠系膜动脉血管壁腔面积比和透射电镜观察 :SHRlos的血管壁腔面积比与SHR相比明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,与WKY相比 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。SHRlos的肠系膜超微结构与WKY相似 ,SHR的超微结构有异常改变。 (3)血浆肾素活性和AngⅡ水平 :血浆肾素活性在WKY和SHR之间无明显差异 (P >0 0 5 ) ,SHRlos肾素活性高于SHR(P值 <0 0 5 )SHRlos的AngⅡ水平高于SHR ,差异有显著性 (P <0 0 1)。SHRlos的AngⅡ高于WKY ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。

早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响

目的检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠心肌中的表达,验证脑利钠肽(BNP)后处理是否能够减少心肌损伤。方法给予麻醉后的大鼠30 min心肌缺血,再灌注前静注BNP15 min,然后再灌注4 h。记录乳酸脱氢酸(LDH)、心肌磷酸激酶(CK),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素(IL-6)等指标的变化,通过免疫印迹法评估HMGB1的表达。结果 BNP后处理在4 h再灌注后可以显著减少心肌损伤大小和LDH,CK的表达(P<0.05),明显减少TNF-α,IL-6的增长。同时,在心肌损伤中可以明显抑制HMGB1的表达。结论 BNP后处理可以通过抑制HMGB1的表达来保护心肌缺血再灌注损伤。

IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

白细胞介素23(IL-23)/IL-17轴是在研究炎性反应及免疫应答中新发现的重要信号通路,IL-23能促进辅助性T细胞生成分泌IL-17,促进炎性反应。大量研究表明IL-23/IL-17轴在多种慢性炎性疾病、自身免疫性疾病起重要作用。近年来多项研究证实IL-23/IL-17轴中的重要因子IL-23、IL-17在心肌缺血再灌注损伤中表达明显增高,IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的发生、发展密切相关,并有望成为新的治疗靶标。进步深入研究IL-23/IL-17轴对心肌缺血再灌注损伤的防治具有重要意义。本文现将IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展综述如下。

地奥司明对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导自噬作用的影响

目的观察地奥司明对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导自噬作用的影响。方法实验于2016年10月—2017年5月在武汉大学心血管病研究所完成。24只大鼠按随机数字表法分为假手术组(SO组,n=8)、模型组(I/R组,n=8)、地奥司明组(D+IR组,n=8)。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法(缺血30 min,再灌注4 h),建立心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组穿线后不结扎。再灌注4 h后,以HE染色法观察心肌组织病理学变化,以分光光度法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,以ELISA法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,以Western blot法检测心肌组织自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin1表达。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清中LDH和CK含量均显著升高(t=-13.401、-16.988,P均<0.01),心肌组织SOD水平显著降低、MDA水平显著升高(t=6.314、-11.821,P均<0.01),心肌组织自噬蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达显著增强(t=-12.385、-19.386,P均<0.01);与I/R组比较,地奥司明组血清中CK及LDH含量明显降低(t=9.624、8.695,P均<0.01),心肌组织SOD水平增加、MDA水平下降(t=-5.816、7.632,P均<0.05),LC3Ⅱ及Beclin1表达明显减少(t=6.917、9.282,P均<0.01)。结论地奥司明可通过减轻氧化应激,抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞过度自噬,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的 :探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法 :选用 1 3周龄的SHR30只、WKY大鼠 1 0只随机分为四组 :SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ,WKY组。实验期 1 5周。观察指标 :血压 ,肠系膜动脉中膜厚度 /管腔半径、中膜面积 /腔面积、管腔半径 /血管半径 ,肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 ) ,血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度。 结果 :咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好 ,肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异 ;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻 ,咪哒普利组减轻更明显。结论 :咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑 ;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面 ,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦。