黄芪多糖改善游离脂肪酸致胰岛β细胞的脂毒性

目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h测胰岛内三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,基础状态胰岛分泌情况,Western blot法测胰岛β细胞内总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK),肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达情况。结果①FFA使胰岛内TG、FFA含量增加(均P<0.01),APS使胰岛内TG、FFA含量减少(均P<0.01);②油红O染色提示FFA组胰岛内脂质蓄积增加,APS可减少脂质蓄积;③FFA使胰岛素分泌增加(P<0.01),APS减少胰岛素分泌(P<0.01);④FFA抑制p-AMPK、CPT-1、ACC表达,APS使p-AMPK、CPT-1、ACC表达增加(均P<0.01)。结论 FFA使胰岛内脂质蓄积增加,胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症。APS可以通过AMPK脂代谢途径减少胰岛内脂质蓄积,同时减少胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而对FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性起到保护作用。

黄芪多糖通过活化AMPK和促进骨骼肌FAT/CD36转位改善成肌细胞FFAs代谢

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对骨骼肌游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)代谢的影响及其机制。方法:培养小鼠C2C12成肌细胞;MTT法检测不同浓度FFAs作用不同时间对细胞活性的影响。根据MTT结果选取FFAs最适浓度和时间处理细胞并用APS干预,采用乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法检测APS干预前后培养液FFAs浓度;Western blotting测APS干预前后细胞膜脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、总FAT/CD36、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)和总AMPK蛋白表达。结果:FFAs对细胞的毒性呈浓度和时间依赖性。与FFAs组比较,FFAs+APS组细胞膜FAT/CD36及p-AMPK蛋白表达增加(P<0.05),而总FAT/CD36及总AMPK蛋白表达无明显差异(P>0.05),同时培养液FFAs浓度降低,细胞活性增加(P<0.05)。结论:APS可以增加骨骼肌细胞对FFAs的摄取利用,其机制可能与活化AMPK和促进FAT/CD36转位有关。

肝硬化及其并发症患者之凝血功能变化

目的 探讨肝硬化及其并发症患者之凝血功能变化。方法 109例肝硬化患者及其健康家属清晨空腹抽静脉血测定PT、PTA、PLT、A。结果 肝硬化组PT值明显延长,PLT、A值明显下降(P<0.001),且随肝功能分级愈差,PT值愈延长,PTA值下降愈明显(P<0.01～0.001),PLT值下降亦愈明显。脾切除者与未切除者比较,PLT值显著上升(P<0.001),PT、PTA值亦有所改善(P<0.05)。有腹水者与无腹水者比较,PT值明显延长(P<0.01),PTA、PLT值下降(P<0.05)。并发感染、肝性脑病者与无感染、无肝性脑病者比较,PT值明显延长(P<0.05～0.01),PTA值下降(P<0.05),PLT值无明显改变(P>0.05)。而并发原发性肝癌、消化道出血者与无原发性肝癌、无消化道出血者比较,PT、PTA、PLT值无明显改变(P>0.05)。结论 肝硬化患者存在不同程度的凝血功能障碍,且肝功能分级愈差,凝血功能障碍愈明显。肝硬化有腹水、并发感染、肝性脑病者,凝血功能障碍更严重。并发原发性肝癌、消化道出血者与无原发性肝癌、无消化道出血者比较,凝血功能无明显差异。而脾切除术不仅可改善脾亢,凝血功能亦有改善。

黄芪多糖对高游离脂肪酸所致巨噬细胞脂质沉积及腺苷酸活化蛋白激酶-脂肪酸结合蛋白4通路的作用

目的：探讨黄芪多糖对高游离脂肪酸导致巨噬细胞内脂质沉积的作用及机制。方法将培养的单核源性巨噬细胞（ THP-1）分为对照组（加入与游离脂肪酸组等量的无水乙醇及牛血清清蛋白）、黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L）、游离脂肪酸组（培养液中加入长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）、游离脂肪酸加黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L及长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）及游离脂肪酸加黄芪多糖及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）阻断剂（compound C）组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L、长链游离脂肪酸0．25 mmol/L及compound C 50μmol/L）。采用游离脂肪酸检测试剂盒和三酰甘油试剂盒分别检测游离脂肪酸及三酰甘油含量，油红O染色观察细胞内脂质蓄积，蛋白质印迹法检测细胞内AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）的蛋白表达情况。结果①游离脂肪酸组三酰甘油及游离脂肪酸含量[（3．35±0．79）mmol/L、（29．3±1．7）μmol/L]明显高于对照组[（0．81±0．19）mmol/L、（15．7±1．3）μmol/L]和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（1．46±0．25）mmol/L、（15．5±2．1）μmol/L]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。②油红O染色结果：游离脂肪酸组脂质含量较对照组增多，游离脂肪酸加黄芪多糖组脂质含量较游离脂肪酸组减少，提示游离脂肪酸增加细胞内脂质蓄积，而黄芪多糖减少细胞内脂质蓄积。③蛋白质印迹法检测AMPK、p-AMPK、FABP4的蛋白表达情况发现，与对照组相比，黄芪多糖组各种蛋白表达无明显变化，游离脂肪酸组p-AMPK表达明显少于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（54．3±3．0）％比（100．0±1．4）％、（96．5±3．9）％]，FABP4表达明显高于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（138．3±2．3）％比（100．0±3．1）％、（72．3±2．6）％]；与游离脂肪酸加黄芪多糖组比较，游离脂肪酸加黄芪多糖及compound C组FABP4表达明显增多[（136．9±4．3）％比（72．3±2．6）％]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。结论黄芪多糖可以通过AMPK-FABP4途径减少高游离脂肪酸导致的巨噬细胞内脂质蓄积。

RⅢ标准与经验诊断在功能性消化不良诊断的应用比较

功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）是一种非器质性胃肠道功能紊乱性疾病,临床上表现为来源于胃十二指肠的症状,并排除可解释该症状的器质性疾病,主要表现为下列症状的一项或多项：餐后饱胀感、早饱、上腹痛和上腹烧灼感[1]。流行病学调查研究统计,功能性消化不良的在全球的发病率约为5%~40%[2-3],亦有研究指出,我国不同地区人群中功能性消化不良发病率高达20%左右[4-5]。

肝性脊髓病1例

男，58yr，退休工人。20a前曾患“肝炎”。10a来反复出现腹胀、乏力、纳差。近0．5a来每于进食高蛋白饮食后出现意识障碍，行为失常，多次住院，诊断为“肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期，慢性肝性脑病”。于1999-05-28又因肝性脑病发作再次入院。

黄芪多糖通过活化AMPK-eNOS信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤

目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C(10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平的减少,compound C则可阻断黄芪多糖的作用。各组AMPK及e NOS表达均无明显差异。结论:黄芪多糖可以减轻游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与AMPK-e NOS信号通路有关。

黄芪多糖对慢性心衰大鼠心肌AMPK活性和FFA代谢的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性和游离脂肪酸(FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、模型组和APS组,每组8只。采用大鼠左侧冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型。造模成功后,APS组大鼠给予APS(3 g·kg-1·d-1)连续灌胃6周。采用心脏超声检测左心室舒张期内径(LVD)、左心室收缩期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌病理形态学改变;乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法(ACS-ACOD)检测血清及心肌FFA浓度;Western blotting法测大鼠心肌总AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)和肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)的蛋白表达情况。结果:假手术组与对照组比较各项指标无显著差异。模型组较对照组LVEF和FS显著降低(P<0.05)而LVD和LVS显著增加(P<0.05)。APS组LVEF和FS较模型组明显改善(P<0.05)并且LVD和LVS较模型组明显减小(P<0.05)。HE染色显示模型组较对照组心肌坏死灶增加,残余心肌细胞减少;而APS组较模型组心肌坏死灶减少,残余心肌细胞增多。模型组血清及心肌FFA浓度较对照组明显增加(P<0.05);APS组血清及心肌FFA浓度较模型组明显减少(P<0.05)。模型组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达较对照组显著减少(P<0.05);而与模型组相比APS组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达明显增加(P<0.05)。结论:APS可能通过激活慢性心衰大鼠AMPK相关通路促进心肌摄取利用FFA,从而改善慢性心衰。

黄芪多糖活化AMPK减轻游离脂肪酸对C2C12成肌细胞的细胞毒性

目的:探讨黄芪多糖(APS)减轻游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对骨骼肌细胞的毒性作用及其机制。方法:培养C2C12成肌细胞分5组:对照组、APS组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)组、FFAs组和FFAs+APS组。MTT法检测C2C12细胞存活率;透射电镜观察细胞超微结构;Western blotting检测细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedprotein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)表达水平;高效液相色谱法测定细胞胞浆AMP/ATP比值。结果:(1)与FFAs组比较,APS显著提高细胞存活率(P<0.05);(2)透射电镜观察发现,APS作用24 h后可以减轻FFAs导致的线粒体肿胀;(3)Western blotting结果显示:与FFAs组比较,APS作用24 h后显著增加p-AMPK表达(P<0.01)及p-ACC表达(P<0.05),而不影响总AMPK表达(P>0.05);(4)AMP/ATP比值检测结果:与FFAs组比较,APS作用24 h后细胞内AMP/ATP比值增加(P<0.01)。结论:APS可以减轻FFAs对骨骼肌细胞的毒性,其机制可能与保护线粒体、激活AMPK途径有关。

慢性肝病并发肝原性糖尿病的易患因素分析

目的探讨肝原性糖尿病的患病率及其相关因素。方法对230例慢性肝病患者进行肝功能、血糖、胰岛素及瘦素水平检测,稳态模型估算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果肝原性糖尿病的患病率为15.22%,该组空腹胰岛素水平(FINS)及IR较无糖代谢异常的肝病组高,(20.76±8.95)mU/L vs(15.74±7.28)mU/L和0.60±0.33 vs 0.46±0.25,差异有统计学意义(均P<0.05);两组血清瘦素水平(2.96±0.38)μg/L vs(2.82±0.45)μg/L,差别无统计学意义(P>0.05);Logistic逐步回归分析显示FINS(r=0.125)、HOMA-IR(r=0.235)与肝原性糖尿病的发生呈正相关(P<0.05)。结论肝原性糖尿病的患病率较高,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是其发生的重要因素。

TNF-α和IFN-γ对肝纤维化发病学意义的探讨

目的探讨ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ在肝纤维化发病中的学意义。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法、放免法测定１１５例肝病、２０例健康成人血清ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ及ＬＮ、ＰＣＩ、ＫⅢ水平。结果肝病组ＴＮＦ－ａ、ＩＦＮ－γ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）．而ＬＮ、ＰＣⅢ同步升高，ＰＣⅠ在急性肝炎、慢性肝炎（中重型）亦明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论本组资料提示ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ等细胞因子对肝纤维化具有调控作用。

Oddi括约肌功能失调的药物与内镜治疗的作用

了解药物与内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)对胆囊切除术后Odd i括约肌功能失调(SOD)的疗效。以临床诊断的SOD患者先行药物治疗一周,无效者再行EST治疗,观察其疗效。在45例药物治疗的患者中,有效者仅11例,其有效率为24.4%;而在34例药物治疗无效后经EST治疗的患者中,有效者为31例,其有效率为91.2%,明显优于药物治疗(P<0.005)。EST术中和术后出现并发症4例,其发生率为11.8%。EST是药物治疗SOD无效时的最佳手段。

高危型人乳头瘤状病毒感染与湖北十堰食管鳞癌发生的关系研究

目的:检测高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在十堰地区食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的感染率,分析其相关性。方法:收集十堰地区87例食管鳞癌组织和50例对照组食管组织,实时荧光定量PCR法检测组织中HPV16感染率。结果:食管鳞癌组织和对照组食管组织中HPV16的检出率分别为57.5%和36.0%,食管鳞癌组织中HPV16感染率显著高于对照组(P=0.016<0.05)。分析食管鳞癌患者年龄、性别、病理分级、大体分型、浸润深度、淋巴结侵犯以及TNM分期与HPV16感染的关系,差异均无统计学意义。HPV16感染与食管鳞癌患者临床特征未见显著相关性。结论:HPV16感染可能是十堰地区食管鳞癌发生的因素之一,针对高危型HPV感染的防治对于该地区食管鳞癌的发生具有重要意义。

湖北十堰地区消化性溃疡发病因素的调查研究

目的了解湖北十堰地区消化性溃疡的流行病学特点。方法回顾性调查分析2013年7月至2014年7月本院经胃镜检查确诊的消化性溃疡患者的临床资料,了解本地区消化性溃疡的发病率,并分析其发病与年龄、性别、职业、季节、饮酒、吸烟、服用非甾体类抗炎药、幽门螺杆菌(Hp)感染、溃疡发生部位等因素的关系。结果 5324例就诊患者中共确诊消化性溃疡761例,发病率为14.29%,其中胃溃疡243例,十二指肠溃疡398例,复合性溃疡120例。男性、体力劳动者、有长期吸烟饮酒史、Hp感染阳性、服用非甾体类抗炎药者消化性溃疡发病率较高。秋冬季节较春夏季节发病率高;老年人胃溃疡、复合性溃疡高发,而中、青年人十二指肠溃疡高发。胃溃疡以胃窦、胃角多发,十二指肠溃疡以大弯、前壁多发。结论湖北十堰地区消化性溃疡的发病与性别、年龄、职业、饮酒吸烟史、服用非甾体类抗炎药、Hp感染、季节等因素密切相关。

非心源性胸痛患者心理异常与症状间的关系

目的调查非心源性胸痛(NCCP)患者的心理精神因素异常状况,探讨它们与症状程度间的关系。方法对87例NCCP患者和健康对照组90人进行问卷调查,内容包括Zung焦虑自评量表(SAS)、Zung抑郁自评量表(SDS)、症状评分表,进行分析比较。结果1、NCCP患者焦虑、抑郁的发生率明显高于健康对照组(P<0.005),平均焦虑、抑郁程度高于对照组(P<0.001)。2、NCCP患者的症状积分与焦虑评分、抑郁评分呈正相关(P<0.001)。结论焦虑和抑郁在NCCP发病机制中具有重要地位。

癌相关抗原125对慢性肝病合并腹水的诊断价值

检测慢性肝病合并腹水形成患者血浆及腹水中CA12 5水平 ,探讨其临床意义。采用ELISA法检测 141例慢性肝病患者血浆CA12 5值 ,对 40例合并腹水的慢性肝病同时测腹水CA12 5值。结果显示 ( 1)慢性肝病合并腹水形成者血浆CA12 5值显著高于无腹水形成者 (P <0 0 1) ;( 2 )腹水中CA12 5值显著高于血浆中值 (P <0 0 1) ,且二者呈正相关 (r=0 965 ,P <0 0 1) ;( 3 )大量放腹水后 ,血浆中及腹水中CA12 5值显著下降 ,且腹水CA12 5值下降的幅度大于血浆CA12 5值下降的幅度 (P <0 0 1)。提示CA12

参芪养胃汤治疗消化性溃疡160例

目的:观察参芪养胃汤治疗消化性溃疡的临床疗效。方法:选择消化性溃疡患者320例,随机分为观察组和对照组各160例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予参芪养胃汤治疗。结果:观察组治疗后中医症状评分(9.11±3.44)分,疼痛评分(1.13±0.45)分,对照组治疗后中医症状评分(12.89±6.35)分,疼痛评分(2.31±0.91)分,观察组优于对照组(P<0.05);观察组治疗后IL-6、TNF-α均优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组治疗后PGI、PGII、血清胃泌素-17均优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:参芪养胃汤治疗消化性溃疡疗效显著,能有效改善患者临床症状,减轻体内炎症反应,改善血清中胃泌素和胃蛋白酶原浓度。

小柴胡汤加减治疗慢性乙型肝炎肝硬变60例

目的:观察小柴胡汤加减治疗慢性乙型肝炎肝硬变的临床疗效。方法:将120例慢性乙型肝炎患者随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上联合小柴胡汤加减治疗。结果:观察组治疗后丙氨酸转氨酶(78.34±20.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶(70.04±17.78)U·L-1,总胆红素(54.89±12.13)mol·L-1;对照组治疗后丙氨酸转氨酶(124.56±38.73)U·L-1,天冬氨酸转氨酶(118.67±34.58)U·L-1,总胆红素(100.75±21.83)mol·L-1;组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后TNF-α(10.04±5.12)pg·L-1,IL-6(170.32±15.28)pg·L-1,IL-17(12.01±1.12)pg·L-1;对照组治疗后TNF-α(18.96±9.44)pg·L-1,IL-6(261.43±28.95)pg·L-1,IL-17(15.13±2.41)pg·L-1,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后HA(87.32±20.03)μg·L-1,PCIII(30.05±4.56)μg·L-1,LN(54.86±13.44)μg·L-1;对照组治疗后HA(134.55±34.78)μg·L-1,PCIII(52.13±10.67)μg·L-1,LN(98.79±28.68)μg·L-1;组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小柴胡汤加减治疗慢性乙型肝炎肝硬变临床疗效可靠,明显改善患者肝脏功能,减轻患者肝脏纤维化程度,降低体内炎症反应。

锌指蛋白217在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的检测锌指蛋白217(ZNF217)在结肠癌中的表达,分析ZNF217的表达水平与结肠癌患者临床病理特征及结肠癌患者生存与预后的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测84例结肠癌患者组织标本及相应癌旁组织中ZNF217的表达水平,并利用Spearman秩相关、K-M曲线及Cox比例风险回归模型等统计方法分析ZNF217在结肠癌中的临床相关性。结果免疫组化结果发现结肠癌组织中ZNF217阳性表达率高于癌旁组织。Spearman秩相关显示ZNF217的表达水平与结肠癌患者TNM分期和淋巴转移情况呈正相关,且与其他结肠癌患者临床病理特征无相关性。K-M曲线显示ZNF217表达水平与结肠癌患者术后总体生存率及无进展生存率呈负相关。Cox风险比例模型显示ZNF217可作为判断结肠癌预后独立的预测指标。结论 ZNF217在结肠癌组织中表达升高,且可作为判断结肠癌患者生存及预后的独立的潜在分子指标。

不同菌型幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者IL-10、TNF-α的表达情况观察

目的观察不同菌型幽门螺杆菌(H.pylori)感染消化性溃疡患者白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。方法选择2012年3月至2014年11月接受治疗的100例H.pylori感染消化性溃疡患者作为研究病例,分别测定患者血清中IL-10、TNF-α水平。记录患者血清中IL-10、TNF-α水平含量,并比较H.pylori感染十二指肠球部溃疡与胃溃疡血清中IL-10、TNF-α水平含量。结果 IL-10的表达水平Ⅰ型H.pylori感染检测值显著高于H.pylori阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型H.pylori感染组检测值仅稍高于Ⅱ型H.pylori感染组,差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α的表达水平Ⅰ型H.pylori感染检测值均显著高于H.pylori阴性组及Ⅱ型H.pylori感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-10的表达水平在Ⅰ型H.pylori感染及Ⅱ型H.pylori感染十二指肠球部溃疡均与胃溃疡基本相符,差异均无统计学意义(P>0.05);TNF-α的表达水平在Ⅰ型H.pylori感染十二指肠球部溃疡显著高于胃溃疡,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α的表达水平在Ⅱ型H.pylori感染十二指肠球部溃疡仅稍高于胃溃疡,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同菌型H.pylori感染消化性溃疡患者血清中的IL-10、TNF-α水平差异较大,可以为临床上消化性溃疡的诊断提供有利价值。