OAS2-751C/A位点基因多态性与儿童EV71感染的关联性研究

目的探讨2’-5’寡聚腺苷酸合成酶2基因5’端调控区751C/A(OAS2-751C/A)位点单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)易感性及其病情严重程度的关系。方法选取2014年6月至2015年9月青岛大学附属医院及青岛市妇女儿童医院收治的EV71检测为阳性的患儿215例,参照《手足口病诊疗指南(第2010版)》的标准,根据病情轻重分为轻症组127例,重症组88例。同期收集无感染症状的健康体检儿童174例,提取外周血DNA,利用多重高温连接酶检测反应(i MLDR)技术检测OAS2-751C/A位点基因多态性。利用SPSS16.0对结果进行统计学分析。结果 OAS2-751C/A位点基因型分布及等位基因频率在EV71感染组及对照组之间差异具有显著统计学意义(P<0.05),EV71感染组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05);轻症组与重症组之间基因型分布及等位基因分布频率无明显差异(P>0.05)。结论 OAS2-751C/A位点A等位基因可能与人体对EV71易感性相关,与病情严重程度无关。A等位基因可能是EV71感染的危险因素。

建筑工程施工技术和其现场施工管理探讨

施工技术对整个工程施工质量以及施工效率具有决定性作用,而现场施工管理是建筑工程顺利施工的重要保障,能够加快工程进度,提升工程质量。所以在建筑施工过程中,施工人员应充分掌握施工技术,严格按照要求,进行施工,并做好建筑工程现场施工管理工作,使工程的建设达到良好的效果,促进工程项目建设的经济效益和社会效益的提升。

试论建筑施工安全管理存在的问题及对策研究

建筑工程施工安全管理对于建筑工程项目的有序开展乃至社会稳定的维护都具有着重要意义,因此,建委以及建设工程施工安全管理站等应当充分发挥自身监管职责,并对建筑工程施工单位安全施工意识与安全施工行为作出强化与引导。本文在对建筑工程施工中存在的问题作出论述的基础上,对建筑工程施工安全管理模式进行了研究与论述。

ICAM-1K469E位点A等位基因可降低EV71手足口病发生率(英文)

目的:研究ICAM-1基因K469E位点、MCP-1A2518G位点基因多态性及sICAM-1、MCP-1在血清中表达水平与EV71手足口病的关系,探讨EV71型手足口病的遗传易感因素。方法:运用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测急性期EV71感染阳性的手足口病患儿和正常儿童中ICAM-1K469E位点及MCP-1A2518G位点碱基变异情况,同时采用双夹心抗体法(ELISA)检测血清sICAM-l和MCP-1水平。结果:EV71手足口病组患儿血清中sICAM-l和MCP-1水平均显著高于正常对照组(P均<0.01)。EV71手足口病组ICAM-1K469E位点中,A等位基因的频率显著低于对照组(x2=6.897,P<0.01)。EV71手足口病组患儿MCP-1基因型分布、等位基因频率与对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。结论:sICAM-1表达水平和其基因K469E位点多态性与EV71手足口病有关,A等位基因可降低EV71手足口病发生率。MCP-1表达水平与EV71手足口病感染有关,但MCP-1A-2518G位点基因多态性与EV71手足口病感染无关。

TLR3-1377C/T基因多态性及表达水平与儿童肠道病毒71型脑炎易感性的探讨

目的研究Toll样受体(TLRs)基因TLR3-1377C/T位点基因多态性及TLR3表达水平与儿童肠道病毒71型(EV71)脑炎易感性之间的关系。方法收集EV71感染患儿187例(脑炎组59例和无脑炎组128例)与同期健康体检儿童232例进行病例对照研究。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对TLR3-1377C/T基因多态性进行检测,采用ELISA检测血清TLR3水平。结果与EV71感染无脑炎组相比,脑炎组TLR3-1377C/T位点基因型分布及等位基因频率的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,EV71感染脑炎组、无脑炎组的血清TLR3水平均显著增高(P<0.05),以无脑炎组最高(P<0.05)。脑炎组的EV71病毒载量高于无脑炎组(P<0.01)。<1岁或≥1岁的EV71感染脑炎组、无脑炎组患儿的血清TLR3水平均较相应对照组增高(P<0.05),其中无脑炎组TLR3水平高于相应年龄的脑炎组(P<0.05)。脑炎组≥1岁患儿的TLR3浓度高于<1岁者(P<0.05);无脑炎组及对照组的TLR3浓度在<1岁或≥1岁患儿之间的差异无统计学意义(P>0.05)。EV71感染脑炎组,<1岁患儿所占比例高于≥1岁者(P<0.05)。结论 TLR3-1377C/T位点的基因多态性与EV71脑炎的发生无明显相关性。TLR3的低表达可能导致对病毒复制的抑制作用减弱,促进了EV71脑炎的发生。婴儿EV71感染后血清TLR3的表达不足可能是其合并脑炎的重要因素。

HLA-A33表型、TNF-α/TNF-RⅡ基因多态性和肠道病毒71型脑炎的相关性研究

目的研究HLA-A33表型,TNF-α/TNFRⅡ单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)感染遗传易感性的关系,探讨不同基因表型对EV71感染患病风险的影响。方法收集2009年9月至2010年10月EV71检测为阳性的急性期中枢神经系统感染患儿123例,根据病情轻重分成轻症组、重症组;提取患儿外周血白细胞的基因组DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测EV71感染患儿及正常对照儿童HLA-A33表型、TNF-α-308位点的多态性和限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFRⅡ+196位点的多态性。结果 EV71感染患儿中HLA-A33表型阳性率(24.39%)与健康儿童组阳性率(11.82%)的差异有统计学意义(χ2=6.099,P<0.05)。EV71中枢感染患儿TNF-α-308位点A等位基因频率明显高于正常对照组(χ2=6.367,P<0.05),感染组TNF-α-308GG基因型分布频率显著低于正常对照儿童(χ2=5.393,P<0.05);而轻症组与重症组相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。TNFRⅡ+196位点T等位基因频率在EV71感染组与对照组、轻症组与重症组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。HLA-A33(+)患儿中,EV71感染组TNFRⅡ+196TG基因型频率明显高于正常对照组(χ2=3.866,P<0.05),而在HLA-A33(-)儿童中,其差异无统计学意义。结论 HLA-A33表型、TNF-α-308位点基因多态性与EV71中枢感染有关,TNF-α-308GG基因型可能为儿童不易感染EV71的保护基因。TNFRⅡ+196位点基因多态性与EV71感染无关;TNFRⅡ+196TG基因型在一定程度上升高了HLA-A33(+)患儿EV71中枢感染的发病概率。

MMP-9-1562位点T等位基因与儿童EV71重症脑炎易感性关系的研究(英文)

目的：研究基因MMP-9-1562位点基因多态性与肠道病毒71型（EV71）脑炎的关系,探讨不同基因型对EV71脑炎患病风险及病情程度的影响。方法：运用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应（PCR-RFLP）检测EV71感染阳性病毒性脑炎患儿及正常对照组儿童基因组MMP-9-1562位点碱基变异情况。结果：EV71脑炎重症组MMP-9-1562位点T等位基因频率分布明显高于EV71脑炎轻症组（16%VS 7.5%,OR 2.362,95%CI 1.170~4.768,P〈0.05）。MMP-9-1562位点T等位基因携带者感染EV71后可明显增加神经系统并发症的发生率。EV71脑炎患儿MMP-9-1562位点T等位基因频率分布与正常对照儿童比较无明显差异。结论：MMP-9-1562位点T等位基因携带者在感染EV71后易发展为重症中枢神经系统感染;MMP-9-1562位点T等位基因可增加EV71感染后神经系统并发症的发生率;MMP-9-1562位点单核苷酸多态性与EV71脑炎的发病率无关。

CCL2-2518位点基因多态性与重症肠道病毒71型感染相关性研究

目的研究CCL2-2518位点基因多态性与儿童重症肠道病毒71型(EV71)感染的相关性。方法收集2014年5月至2015年9月在青岛大学附属医院儿科检测为EV71阳性的手足口病合并中枢神经系统感染患儿188例,根据病情轻重分为轻症组和重症组。同时选择正常体检儿童235例作为正常对照组。提取患儿外周血白细胞基因组DNA,用多重高温连接酶技术(i MLDR)检测EV71感染患儿及正常对照组CCL2-2518位点基因多态性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CCL2浓度。结果 EV71感染患儿与对照组相比,CCL2-2518位点各基因型分布及等位基因频率间差异无统计学意义(P>0.05)。重症组与轻症组相比,GG基因型和G等位基因频率更高(P<0.001)。EV71感染组血清CCL2浓度明显高于对照组(P<0.05),其中重症组CCL2浓度较轻症组及对照组均明显升高(P<0.05)。EV71感染组CCL2-2518位点各基因型间血清CCL2浓度比较:GG型高于AG型,AG型高于AA型,含G等位基因者(GG+AG)高于非G等位基因携带者(AA)(P<0.05)。结论 CCL2-2518位点G等位基因与EV71感染的严重程度相关,可能是EV71感染的易感因素。

白介素18启动子区基因多态性与儿童EV71感染相关性研究(英文)

目的:研究白介素18基因启动子多态性与儿童EV71感染遗传易感性的关系。方法:收集EV71感染患儿177例,单纯HFMD组127例,HFMD并脑炎组50例,提取外周血DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(SSP-PCR)技术及基因测序法检测IL-18启动子区-137G/C、-607A/C位点的基因多态性。结果:EV71感染患儿与健康儿童IL-18-607基因型以CA为主,AA、CC次之,EV71感染患儿AA基因型、A等位基因分布频率显著高于健康儿童。EV71感染HFMD并脑炎组患儿AA基因型分布显著高于单纯HFMD组患儿,差异有统计学意义。EV71感染患儿与健康儿童IL-18-137基因型以CC为主,CG次之,GG占少数。该位点基因型及等位基因在EV71感染组与健康儿童、单纯HFMD与HFMD并脑炎组的分布无显著差异。结论:IL-18基因多态性与EV71感染相关,IL-18-607AA基因型、A等位基因携带儿童更易感染EV71病毒,且AA基因型患儿易并发脑炎,-607AA基因型可能为EV71感染的易感基因型。-137C/G位点基因多态性与EV71感染无相关性。