厚板搅拌摩擦焊接头的组织与性能

针对厚度为30mm的1060铝合金板材搅拌摩擦焊对焊连接,采用在试板上加工盲孔的方法减少了焊接时大量的飞边.分析了焊缝的组织与力学性能.结果表明:1060铝合金厚板搅拌摩擦焊焊接成形良好.沿厚度方向上的抗拉强度呈先下降后上升的趋势,热影响区与热机影响区之间金属流动性不同,存在明显的结合线,由于该区域组织存在不连续性导致应力集中,拉伸试样的断裂位置主要存在于热影响区与热机影响区的交界处.在焊接接头上部与中部的后退侧的显微硬度高于前进侧,而下部后退侧的显微硬度低于前进侧;焊缝中部的显微硬度随着厚度增大而减小得比较明显,而前进侧与后退侧的减小程度比较小.

铝合金无匙孔搅拌摩擦点焊焊缝的腐蚀行为

采用浸泡实验和电化学分析相结合的方法研究6082铝合金和LY12铝合金无匙孔搅拌摩擦点焊焊缝在模拟海水中的腐蚀行为并采用扫描电镜观察腐蚀形貌.结果发现:铝合金在3.5%NaCl溶液中出现点蚀,而且焊缝及母材各区域腐蚀不均匀,其中,HAZ腐蚀最为严重,而WNZ腐蚀最浅,TMAZ和BM的耐蚀性则介于二者之间;另一方面,造成HAZ腐蚀严重的原因是因为其组织受热粗大,化学成分不均匀,富镁β相和富铜θ相沿晶析出分别作为阳极和阴极,导致腐蚀严重,而WNZ受动态再结晶,其组织细小,成分均匀,Mg和Cu元素固溶到晶粒内部,耐腐蚀性能提高.

铝钢异种材料搅拌摩擦搭接焊接工艺

以3 mm厚的5A02与1 mm厚的DP600搅拌摩擦搭接接头为研究对象,研究搭接次序与微观组织、金属间化合物、力学性能以及断裂形式的关系。结果表明,在摩擦热循环作用下,焊缝金属先达到塑性状态,随后塑性金属发生再结晶形成四个不同的区域;XRD物相分析表明,焊缝处有Al Fe和Al13Fe4金属间化合物生成;接头的显微硬度分布近似成M型;接头的拉伸强度达到了铝母材拉伸强度的38.3%,拉伸断裂位置都发生在铝钢搭接界面处,钢在上侧断裂方式主要为脆性断裂,而铝在上侧时的断裂方式以韧性断裂为主。

新型铝钢搅拌摩擦焊对接工艺分析

以3 mm厚的碳素结构钢Q235与3 mm厚的2A12铝合金为基材,通过机械加工的方式沿厚度方向将钢端面加工成倾斜的锯齿形状,运用搅拌摩擦偏心焊完成钢和铝异种金属的连接,以异种金属的对接焊接接头为研究对象。从焊缝宏观组织可以看到,在搅拌针的搅拌与轴向顶锻力的共同作用下,锯齿顶部的钢发生软化并随搅拌针的搅拌迁移到铝基体中。运用XRD分析表明,结合界面处除了铁和铝之外,还形成了Fe Al、Fe Al2等金属间化合物,靠近铝侧的焊缝显微硬度比铝母材的硬度要高,原因是形成的金属间化合物使得其硬度增高,通过扫描电镜与元素能谱分析,锯齿的底部铝钢结合界面形成了一层比较薄的过渡层,铝钢接头以冶金和机械结合的方式为主。

TC4钛合金超声波检测噪音产生机理研究

以18.8 mm的TC4钛合金板材为原料,利用超声波探伤检测板材时局部出现了强度较高的杂波现象,对具有不同超声波探伤杂波水平区域的显微组织进行对比。结果表明,超声波无损检测钛合金时在材料内部产生的噪音强度高于在材料表面产生的强度。探伤杂波水平较高区域呈现出明显的显微组织不均匀性,结合超声波探伤原理分析得出粗大的α相是产生杂波的根本原因。

SMAD2和SMAD3在人胚胎干细胞分化过程中的不同调控作用

目的·探究转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)家族下游的关键转录因子SMAD蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein)——SMAD2和SMAD3在人胚胎干细胞(human embryonic stem cell,hESC)体外分化过程中的不同作用。方法·在hESC中,通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测SMAD2和SMAD3在分化过程中的蛋白表达水平。通过CRISPR/Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9)技术构建SMAD2敲除(SMAD2 knockout,SMAD2KO)和SMAD3敲除(SMAD3 knockout,SMAD3KO)的细胞系。利用免疫荧光染色检测SMAD蛋白丢失对多能性因子八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,OCT4)和性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2),神经外胚层(neuroectoderm,NE)标志因子配对盒因子6(paired box 6,PAX6)和性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)以及中内胚层(mesendoderm,ME)标志因子SOX17的表达影响;同时使用流式细胞术鉴定SMAD2敲除或SMAD3敲除对NE标志因子PAX6以及ME标志因子SOX17、脱中胚蛋白(eomesodermin,EOMES)和C-X-C模体趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)表达的影响。在SMAD2KO和SMAD3KO细胞中分别过表达SMAD2和SMAD3质粒,通过Western blotting检测SMAD2和SMAD3蛋白回补的效果,并利用实时定量PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测SMAD蛋白回补后对分化过程中的ME关键因子EOMES、叉头框转录因子A2(forkhead box A2,FOXA2)和GSC同源盒(goosecoid homeobox,GSC)表达的影响。结果·虽然SMAD2和SMAD3的蛋白序列较为相似,但是SMAD2才是hESC中主要表达的蛋白因子。免疫荧光染色结果表明,SMAD2敲除和SMAD3敲除并不会影响hESC多能性因子OCT4和SOX2的表达;同时流式细胞术发现,SMAD蛋白的缺失也不会影响NE标志因子PAX6和SOX1的表达。SMAD3敲除对hESC向ME分化没有显著的影响,而SMAD2敲除严重阻碍了hESC表达ME标志因子SOX17、EOMES和CXCR4。通过qRT-PCR检测显示在SMAD2KO细胞中过表达外源性SMAD2可以有效地恢复ME基因EOMES、FOXA2和GSC的表达,而在SMAD3KO细胞中回补SMAD3对这些ME基因的表达无影响。结论·SMAD2和SMAD3在hESC向ME分化过程中的调控作用不同。SMAD2而非SMAD3是决定hESC表达ME基因的关键。