补骨脂酚启动自噬减轻β-GP诱导的小鼠主动脉中膜钙化

目的:在选定的36种中药单体中筛选能够启动细胞自噬的药物;探究补骨脂酚对小鼠血管平滑肌细胞自噬的影响以及对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法:从中草药中提取的黄酮类化合物以不同浓度处理人脑胶质瘤细胞(human glioma cells,U87)72 h,用MTT法得到药物对U87细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50)),并以小于IC_(50)浓度的条件下以不同浓度梯度处理U87细胞,观察U87细胞GFP-LC3微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein light chain 3,LC3)的荧光信号和Western blot检测自噬指标LC3从而观察细胞自噬活动激活情况,以筛选出能够启动自噬的药物。后续选取补骨脂酚进行进一步实验,探究药物启动自噬后对血管平滑肌细胞钙化的影响。使用β-GP构建小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化模型,分为对照组(C-CTR组)和钙化组(C-CAL组),并通过Western blot检测Runx2、BMP2及LC3的表达。使用补骨脂酚干预后,分为对照组(C-CTR组)、钙化组(C-CAL组)、钙化+补骨脂酚组(C-CAL+Administration组)、对照+补骨脂酚组(C-CTR+Administration组)4组,分别用Western blot检测LC3、Runx2和BMP2,用茜素红染色观察细胞钙化结节的形成。在动物实验中使用高脂饮食同时在腹腔注射维生素D的方式构建小鼠主动脉钙化模型,使用腹腔注射补骨脂酚的方式对小鼠进行干预,分为对照组(CTR组)、钙化组(CAL组)、钙化+补骨脂酚组(CAL+Administration组)、对照+补骨脂酚组(CTR+Administration组)4组。通过冯库萨染色观察主动脉中膜钙沉积情况,使用HE染色法观察小鼠主动脉中膜的厚度。结果:观察LC3的荧光强度和Western blot提示:细辛脂素(Asarinim)、补骨脂甲素(Bavachin)、灯心草酚(Juncusol)、桑黄酮(Mullberrin)、地榆皂苷2(Ziyuglycoside 2)、补骨脂酚(Bakuchiol)、补骨乙素(Corylifolinin)、五味子甲素(Schisandrin A)、五味子乙素(Schisandrin B)可以显著增加自噬小体的表达(P<0.05)。Western blot结果提示,在钙化的血管平滑肌细胞中,BMP2、Runx2以及LC3的表达显著增加(P<0.05)。使用补骨脂酚干预后Western blot结果提示BMP2和Runx2表达降低(P<0.05),LC3-Ⅱ表达显增加(P<0.05)。茜素红结果显示钙结节沉积也显著降低(P<0.05)。动物实验中,补骨脂酚干预后HE结果显示中膜厚度较钙化组显著增厚,冯库萨染色结果提示补骨脂酚可以显著减轻钙沉积。结论:补骨脂酚可以激活VSMCs的自噬,并减缓小鼠主动脉钙化的进程。

抗凝溶栓联合下腔静脉滤器置入治疗下肢深静脉血栓的疗效及安全性分析

目的分析抗凝、导管溶栓联合下腔静脉滤器置入治疗下肢深静脉血栓(DVT)形成的疗效及安全性。方法回顾性分析2016年1月至2018年9月经西南医科大学附属医院诊治的162例DVT患者临床资料,根据治疗方式不同,分为观察组94例与对照组68例,观察组采用抗凝、导管溶栓联合下腔静脉滤器置入治疗,对照组行抗凝、系统溶栓治疗,治疗2周后,观察两组临床疗效、健患肢周径差变化,并比较两组一般住院情况、并发症发生率,分析观察组治疗安全性。结果治疗2周后,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),且观察组总有效率为90.43%,高于对照组的76.67%(P<0.05);观察组大腿周径差、小腿周径差均低于对照组(P<0.05);观察组平均住院时间、溶栓治疗时间及尿激酶总用量均低于对照组(P<0.05);观察组肺栓塞发生率(0.00%)低于对照组(10.29%)(P<0.05)、并发症总发生率(9.57%)低于对照组(25.00%)(P<0.05);观察组未见导管、滤器置入相关不良事件。结论抗凝、导管溶栓联合下腔静脉滤器置入治疗下肢DVT,可提高临床疗效,有效减少健患肢周径差、住院时间、溶栓治疗时间及尿激酶用量,同时降低患者肺栓塞及并发症总发生率,安全性良好。

VascuTrak^(TM)球囊导管在自体动静脉内瘘顽固性狭窄闭塞治疗中的应用

目的在国内初步报道VascuTrak^(TM)球囊导管治疗血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)非血栓性顽固狭窄闭塞的经验和体会。方法采用近期在中国上市的新型经皮腔内血管成形术球囊导管——VascuTrak^(TM)球囊导管治疗14例AVF顽固性狭窄闭塞患者,观察分析临床治疗效果,如技术成功率、术中局部疼痛、残余狭窄及并发症发生率等。结果全部14例患者AVF狭窄闭塞均获即时开通,技术成功率100%。1~6 atm压力下VascuTrak^(TM)球囊全部获得充分扩张,其中1次成功12例(85.7%),2次成功2例(14.3%);腕部无疼痛10例,轻度疼痛4例,难以忍受的剧烈疼痛0例。术后彩色超声复查AVF通畅,残存狭窄>30%患者0例。术中术后未发生血管夹层、痉挛及急性血栓形成,1例术后出现肱动脉假性动脉瘤,手术修补重建后恢复,与VascuTrak^(TM)球囊治疗无关。结论 VascuTrak^(TM)球囊治疗AVF失效安全有效,近期疗效良好,中远期疗效及通畅率有待进一步随访观察。

导管接触性溶栓治疗急性上肢动脉栓塞

目的观察导管接触性溶栓治疗急性上肢动脉栓塞(AUEAE)的临床效果。方法对18例(18肢)AUEAE行导管接触性溶栓治疗,术后规律抗凝,观察治疗效果及并发症。结果18例导管接触性溶栓治疗均获成功,技术成功率为100%(18/18)。经溶栓治疗后症状及体征均有所改善,其中痊愈83.33%(15/18),良好11.11%(2/18),一般5.56%(1/18);导管接触性溶栓时间36~84 h,平均(58.83±12.28)h。抗凝治疗过程中1例血小板减少超过50%;术后3例出现穿刺点血肿,1例出现穿刺点股动脉假性动脉瘤,1例出现肾功能损伤;经相应处理后缓解或治愈。结论导管接触性溶栓治疗AUEAE的近期有效性及安全性均较好。

黄连素对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其机制研究

目的探讨黄连素对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其可能机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、单纯钙化组、单纯糖尿病组、糖尿病+钙化组、糖尿病+钙化+低浓度黄连素组、糖尿病+钙化+中浓度黄连素组、糖尿病+钙化+高浓度黄连素组、糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组,每组10只。各糖尿病组采用高糖、高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各钙化组采用维生素D_3注射+尼古丁灌胃建立血管钙化模型。各黄连素组在糖尿病+血管钙化的基础上给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg黄连素灌胃,糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组在糖尿病+血管钙化基础上给予1 mg/kg PD98059、2 mg/kg SB203580腹腔注射,均连续4周。实验结束后用钙离子检测试剂盒检测主动脉组织中钙含量,Von Kossa染色检测主动脉组织中钙盐沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达情况,蛋白印记法检测主动脉组织中p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38、p38蛋白表达情况。结果糖尿病模型建立成功后,糖尿病各组大鼠体质量逐渐降低,但各黄连素组大鼠体质量下降速度慢于糖尿病+钙化组(P均<0.05);药物干预4周中,糖尿病各组大鼠血糖水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与空白组比较,单纯钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P<0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积,BMP-2表达明显增多(P<0.05);与单纯钙化组比较,糖尿病+钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P<0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积明显增加,BMP-2表达明显增多(P<0.05);与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组及糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组大鼠主动脉组织中钙含量明显减少(P均<0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积减少,BMP-2表达明显减少(P均<0.05),且随黄连素浓度增加作用越明显。与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组主动脉组织中p-ERK1/2、p-p38蛋白相对表达量明显降低(P均<0.05),且随黄连素浓度增加降低越明显。结论黄连素可抑制糖尿病大鼠的血管钙化,其机制可能是通过抑制ERK1/2、p38 MAPK信号通路实现的。

黄连素对人主动脉血管平滑肌细胞钙化的作用及其机制

目的探讨黄连素影响人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)钙化的作用及机制。方法利用糖基化终末产物(AGEs)建立HASMCs钙化模型,予以不同浓度(10、25、50μmol/L)的黄连素干预。用冯库萨、茜素红染色观察细胞钙化程度,采用细胞内钙含量试剂盒测定钙含量,Western blotting检测各组细胞骨保护素(OPG)、骨桥蛋白(OPN)及骨形成蛋白2(BMP2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38蛋白表达。结果与对照组比较,AGEs组钙化程度、细胞内钙含量升高(P均<0.05),不同浓度黄连素干预HASMCs钙含量呈浓度依赖性减少(P均<0.05);AGEs组OPG、BMP2、OPN、ERK、p38蛋白表达量较对照组明显增高(P均<0.05),不同浓度黄连素呈浓度依赖性地减少HASMCs的OPG、BMP2、OPN、ERK、p38蛋白表达量(P均<0.05)。结论黄连素可抑制AGEs诱导的HASMCs钙化,其机制可能与下调ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路导致OPG、OPN、BMP2表达减少有关。

经皮腔内血管成形术治疗自体动静脉内瘘狭窄的疗效及影响因素分析

目的探讨经皮腔内血管成形术(PTA)治疗自体动静脉内瘘(AVF)失功的疗效和影响因素。方法收集西南医科大学附属医院2016年4月至2017年3月初次AVF失功后行PTA治疗的76例终末期肾病患者临床资料。统计所有患者AVF狭窄数目、长度和程度。术后随访36个月,所有患者均在术后1年、2年和3年到院检查AVF情况,采用Logistic回归分析对PTA术后AVF通畅率的影响因素进行分析。结果76例患者共111处狭窄,狭窄长度为16(14,48)mm,狭窄程度为92.5%(87.0%,94.1%);PTA临床成功率为96.4%(107/111),技术成功率为95.5%(106/111)。不同原发病和中心静脉狭窄患者术后1年、2年和3年的初级通畅率比较,差异有统计学意义(P<0.05);合并糖尿病是PTA后影响AVF通畅的危险因素(P<0.05)。结论患者合并糖尿病是影响通畅的主要危险因素,积极控制血糖可预防AVF再狭窄。

经皮腔内治疗下肢动脉硬化闭塞症致穿刺点假性动脉瘤的发生及对策

目的探讨经皮腔内治疗下肢动脉硬化闭塞症致穿刺点假性动脉瘤的发生率及应对策略。方法回顾性分析2012年至2019年在西南医科大学附属医院血管外科采用经皮腔内治疗的1692例动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者(1845个穿刺点)的资料,观察术后及住院期间不同穿刺点及不同止血方式引起假性动脉瘤的发生率及应对策略。结果假性动脉瘤的总发生率为4.12%(股动脉45例,肱动脉28例,膝下动脉3例)。逆行穿刺和顺行之间没有差异,但是肱动脉假性动脉瘤的发生率更高(7.98%),手动加压后假性动脉瘤的形成率更高(5.25%vs 1.58%,P<0.05)。手动按压更常用于顺行穿刺和肱动脉穿刺。所有假性动脉瘤在诊断后均通过超声定位下再次按压,球囊辅助注射血凝酶,覆膜支架覆盖,弹簧圈栓塞等手术方式得到成功治疗,没有再次破裂病例。结论下肢动脉硬化闭塞症患者的手术时间和穿刺点钙化程度及首选对穿刺点的处理方式均可直接影响围手术期假性动脉瘤的发生率,对腔内治疗ASO围术期并发症给予重视和及时、正规治疗,是减少不良事件的有效方法,早期诊断和治疗假性动脉瘤,可避免严重并发症的发生。

自体动静脉内瘘失功的腔内治疗

目的探讨腔内治疗自体动静脉内瘘(AVF)失功的临床疗效。方法回顾性分析2015年1月至2016年6月该科确诊为自体AVF失功行经皮血管腔内成形术(PTA)治疗的27例病例资料。统计分析自体AVF狭窄闭塞段的部位、数目,术后即时,1、3、6、12个月并发症及内瘘通畅率。结果共收集27例患者,共35处狭窄闭塞,吻合口附近20例,静脉穿刺段12例,中心静脉段3例。所有病例均使用球囊扩张[普通球囊和(或)高压球囊],3例中心静脉狭窄采用球囊扩张后置入支架。术后即时开通27例,成功率为100.0%,其中1例术中开通后突发心力衰竭,1例术后穿刺点渗血,并发症发生率为7.4%,所有病例均无血管破裂、肺栓塞等并发症出现。术后1个月通畅率为100.0%(27/27),3个月通畅率为96.3%(26/27),6个月通畅率为81.5%(22/27),12个月通畅率为66.7%(18/27)。结论腔内治疗自体AVF失功即时开通率及短中期通畅率高,术后并发症少,创伤小,可重复进行,可作为AVF失功治疗的优先选择方法之一。

晚期糖基化终末产物调控平滑肌细胞钙化的机制研究

目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)调控其受体促进人股动脉平滑肌细胞钙化的机制。方法2014年1月—2015年3月,将股动脉中膜平滑肌层剪成1~2 mm组织块培养,选取3~8代平滑肌细胞用于实验。将平滑肌细胞分为4组,A组单纯于DMEM培养基中培养,B组于含10 mmol/Lβ磷酸甘油钠的DMEM培养基中培养,C、D组分别于含10 mmol/Lβ磷酸甘油钠的DMEM培养基中加入20、40 mg/L AGEs,各组平滑肌细胞干预培养96 h。合成3对随机AGEs受体(RAGE)siRNA,以50 nmol/L转染C组平滑肌细胞,24 h后进行siRNA沉默效果检测,选取转染效率较高的序列用于实验。分别取转染前后平滑肌细胞,采用Von Kossa染色实验观察平滑肌细胞内钙沉积情况,采用Western blotting法检测RAGE、β-catenin、骨保护素(OPG)表达水平。结果未转染的平滑肌细胞中,A组无钙化斑块形成,B组可见明显的钙化斑块;C、D组细胞质、细胞核呈现粉红色的数量增加,钙化斑块明显增多。经转染后,C组平滑肌细胞细胞质、细胞核呈现粉红色的数量较未转染细胞减少,钙化斑块形成受到抑制。未转染的各组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,C组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平高于B组,D组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平高于B、C组(P<0.05)。C组平滑肌细胞转染后RAGE、β-catenin、OPG表达水平均低于转染前(P<0.01)。结论 AGEs通过与其受体结合而介导平滑肌细胞钙化,其机制可能为RAGE激活Wnt/β-catenin信号通路,使β-catenin下游蛋白OPG表达水平升高。

多点穿刺技术在股腘动脉闭塞TASCⅡC、D级病变腔内治疗的诊治分析

目的:探讨多点次穿刺技术在下肢股腘动脉长段闭塞[泛大西洋协作组织(TASC)ⅡC、D级]病变腔内的应用及临床治疗效果。方法:回顾分析2013年12月至2015年12月西南医科大学附属医院血管外科38例(45条患肢)住院患者的临床资料,对多点穿刺技术入路的选择、围手术期的并发症及死亡率、手术前后踝肱指数的比较等进行分析。结果:38例(45条患肢)患者共行多点穿刺49次,其中经腘动脉P3段穿刺14次,经胫前动脉穿刺11次,经胫腓干穿刺3次,经胫后动脉穿刺8次,经腓动脉穿刺9次,经足背动脉穿刺4次;经腔内治疗后出院前踝肱指数为0.89±0.17,较术前0.31±0.14明显好转,在术后3月、6月、12月随访期间,其踝肱指数分别为0.77±0.20、0.71±0.15、0.61±0.11;一期通畅率在术后3月、6月、12月分别为93.3%、88.1%、79.2%。结论:血管腔内治疗是目前下肢动脉硬化性闭塞症的主要治疗方法,然而针对股腘动脉长段闭塞(TASCⅡC、D级)病变的治疗来说,多点穿刺技术的应用可以增加腔内手术成功的几率,但其远期的临床疗效有待进一步观察。

川乌提取物对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨川乌提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法:分别用2.5 g/L(AR 2.5 g/L组)、5.0 g/L(AR 5.0 g/L组)和7.5 g/L(AR 7.5 g/L组)川乌提取物处理HUVECs(购自中国科学院上海细胞库),对照组(Con)未行川乌提取物处理。将微小RNA(miRNA,miR)-NC(miR-NC组)、miR-589(miR-589组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)和anti-miR-589(anti-miR-589组)分别转染至HUVECs中;将anti-miR-NC、anti-miR-589、pcDNA3.1、pcDNA3.1-蛋白激酶B1(Akt1)转染至HUVECs细胞后用5.0 g/L的川乌提取物处理,分别标记为AR 5.0 g/L+anti-miR-NC组、AR 5.0 g/L+anti-miR-589组、AR 5.0 g/L+pcDNA3.1组和AR 5.0 g/L+pcDNA3.1-Akt1组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-589的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-589和Akt1的靶向关系。两组间比较采用 t检验。多组间比较采用SNK- q检验。 结果:不同浓度川乌提取物组HUVECs细胞增殖活性、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和miR-589表达均显著低于Con组( F=107.822、86.321、136.234, P<0.05),凋亡率、p21和bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达显著高于Con组( F=95.875、124.365、107.541, P<0.05)。miR-589组HUVECs增殖活性、Cyclin D1和bcl-2蛋白表达显著高于miR-NC组( t=15.358、31.109、8.971, P<0.05),凋亡率、p21和bax蛋白表达显著低于miR-NC组( t=23.124、21.175、11.364, P<0.05),抑制miR-589表达可逆转川乌提取物对HUVECs增殖和凋亡的作用。miR-589可靶向调控Akt1的表达。 结论:川乌提取物可抑制HUVECs增殖并促进细胞凋亡,可能与调控miR-589/Akt1有关。

基于应激颗粒的中药神经保护研究设想

应激颗粒是存在于胞质的一种无膜致密颗粒,通过包裹mRNA、转录起始因子、RNA结合蛋白等翻译起始阶段的重要元件,使细胞在遭受不利刺激时出现短暂的蛋白翻译阻滞,从而起到细胞保护作用。研究发现,应激颗粒广泛分布于海马和皮层的神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和浦肯野细胞等神经细胞中,生物过程涉及蛋白异常聚集、突触的成熟和可塑性、免疫调节、抗氧化应激反应、抑制细胞凋亡等,在急性缺血性脑卒中和神经退行性疾病的发生发展中发挥着重要作用。尤其是其多样化的物质组成和广泛参与的生物过程,为中医证候生物学及“同病异治”“整体调节”等中医药传统理论和治法的研究提供了崭新的思路和视野。对应激颗粒的基本特征、神经保护及研究方法等进行系统的梳理,同时以急性缺血性脑卒中为范例,尝试将应激颗粒这一现代生物学现象纳入到中医药现代研究中,提出研究设想和思路,以期用科学的语言阐释传统中医药相关理论与治法,也为行业同仁的相关研究提供参考。

颈动脉内膜剥脱术与颈动脉支架置入术治疗颅外颈动脉狭窄的临床疗效比较

目的比较颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)与颈动脉支架置入术(carotid stenting,CAS)治疗颅外颈动脉狭窄的临床疗效,为颅外颈动脉狭窄的CEA和CAS治疗提供更丰富的临床循证医学证据。方法将40例有手术指征的颈动脉狭窄患者按治疗方法的不同分为CEA组和CAS组。2组患者均行相应手术治疗,观察、比较其临床疗效。结果 2组患者围术期并发症发生率、术后3个月2组患者的心血管并发症、脑卒中及死亡等主要终点事件发生率的差异均无统计学意义(P>0.05);随访12个月,2组术侧颈动脉再狭窄、致残或致死性卒中发生率比较差异也无统计学意义(P>0.05)。结论对于具有手术指征的颅外颈动脉狭窄患者,CEA与CAS具有同样的临床疗效,且安全性均较高;但仍需要大样本多中心长期循证医学证据支持。

肾动脉烟囱技术在复杂瘤颈腹主动脉瘤腔内治疗的早期疗效

目的：探讨肾动脉“烟囱”技术在复杂瘤颈腹主动脉瘤腔内修复术术中的早期疗效。方法回顾性分析2013年7月至2014年10月9例肾动脉“烟囱”技术治疗复杂瘤颈的腹主动脉瘤患者资料。结果手术成功率100％，9例患者通过“烟囱”加主体支架处理，共植入肾动脉“烟囱”支架9枚，其中4枚球扩支架，5枚覆膜支架。其中2例发生近端Ⅰ型内漏，1例辅助Cuff 后内漏消失，1例选用顺应性球囊对吻扩张后内漏消失。随访3～16个月（中位时间12个月），无患者死亡，未见严重神经系统并发症及脏器缺血发生，未见支架移位、明显内漏或“烟囱”支架闭塞。结论肾动脉“烟囱”技术在复杂瘤颈腹主动脉瘤腔内治疗的早期疗效确切，但其远期疗效及并发症需要进一步研究来证实。

GSK3β抑制剂TWS119对晚期糖基化终末产物诱导的人主动脉血管平滑肌细胞迁移的影响

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)选择性抑制剂TWS119对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)迁移的作用及其可能机制。方法通过细胞划痕和Transwell实验筛选出最适促HAVSMCs迁移的AGEs浓度后,将HAVSMCs随机分为对照组、AGEs组、AGEs+TWS119组和AGEs+DMSO组。采用Transwell实验检测各组细胞迁移能力,细胞骨架染色激光共聚焦显微镜下观察纤维肌动蛋白表达,Western blot检测GSK3β、磷酸化GSK3β和MMP-2蛋白表达。结果AGEs组HAVSMCs迁移能力较对照组增强(P<0.01);与AGEs组相比,AGEs+TWS119组HAVSMCs迁移能力受到抑制,纤维肌动蛋白表达减弱,磷酸化GSK3β蛋白表达增加,MMP-2蛋白表达减少(P<0.01)。结论TWS119可能通过降低GSK3β活性和下调MMP-2蛋白表达,进而抑制AGEs诱导的HAVSMCs迁移。