尿毒症患者动脉中膜钙化的病理研究

目的研究尿毒症患者动脉中膜钙化的特点,并探讨血管钙化与骨基质蛋白的关系。方法43例尿毒症患者在行动静脉内瘘手术时取桡动脉0.5-1.0cm,应用茜素红染色观察血管钙化情况,应用免疫组化方法观察血管中膜骨桥蛋白（OPN）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果43例桡动脉标本中有10例发生程度不同的中膜钙化,钙化率为23.3%;钙化的10例桡动脉中膜平滑肌细胞胞浆均有OPN、ColⅠ阳性表达,没有明显钙化的动脉中仍有51.5%至少存在一种骨基质蛋白的阳性表达,钙化组OPN、ColⅠ阳性表达均明显高于无钙化组,差异有显著性意义（P〈0.01）;而α-SMA在钙化组表达明显减弱,与无钙化组间差异有显著性意义（P〈0.01）。结论尿毒症患者血管中膜可出现明显钙化,OPN、ColⅠ的表达可能是血管钙化的早期标志,血管中膜钙化类似骨的矿化,细胞介导的主动过程可能参与了血管的钙化。

血管型白塞病的外科治疗现状

白塞病是一种自身免疫性疾病,可分为血管型、胃肠型及神经型。其中血管型白塞病常导致较高的致死率及致残率。白塞病合并动脉瘤破裂未经诊治后果严重,病死率极高。白塞病的病因至今不明,中性粒细胞的异常活动被认为是白塞病的主要发病机制。血管型白塞病的治疗应在药物治疗控制疾病活动期的基础上实行正确的手术干预。正确的手术能提高患者近期生存率,提高生活质量。现就血管型白塞病外科治疗的最新进展进行综述。

尿毒症患者外周血管钙化的临床相关因素分析

目的研究尿毒症患者外周血管钙化的特点，并探讨血管钙化与临床相关因素之间的关系。方法在行动静脉内瘘手术时留取尿毒症患者桡动脉0．5-1．0cm，共43例。应用茜素红染色观察血管钙化情况。记录患者的临床及生化指标。结果43例患者中有10例（23．3％）发生程度不同的血管钙化，均位于血管中膜。根据组织钙化积分将患者分为重度钙化组、轻中度钙化组与无钙化组。重度钙化组与轻中度钙化组血磷、钙磷乘积、C-反应蛋白、体重指数较无钙化组明显增高，差异有统计学意义；重度钙化组透析时间较无钙化组明显延长。相关性分析显示，组织钙化积分与血磷、C-反应蛋白、体重指数、透析时间及钙磷乘积呈正相关（P〈0．05或〈0．01）。结论尿毒症患者外周血管钙化发生在中膜，血磷、钙磷乘积、C-反应蛋白、体重指数、透析时间可能是发生血管钙化的非传统性危险因素。

尿毒症患者血管钙化及相关因素的研究

心血管疾病（CVD）是尿毒症患者的首位死亡病因．在经过年龄、性别、种族、糖尿病分层后。尿毒症患者CVD病死率仍比普通人群高10—30倍。研究显示血管钙化尤其是中膜钙化是导致尿毒症患者CVD病死率升高的主要原因之一。而引起尿毒症患者血管钙化的确切病因及发病机制目前尚不明确。近年来的研究认为尿毒症血管钙化是细胞介导的主动过程。因此，本研究从组织病理学入手。通过观察尿毒症患者血管钙化的病理变化及其与相应的临床指标的关系，探讨血管钙化可能的病因及发生机制。

慢性肾脏病患者25-羟维生素D_3检测及其临床相关因素分析

目的探讨不同慢性肾脏病(CKD)分期患者的25-羟维生素D3(25-OH-D3)浓度,分析其相关临床因素。方法连续入选2009-03-01—2009-07-01于大连市中心医院肾内科住院确诊为CKD的患者,电化学发光法检测25-OH-D3浓度,免疫化学发光法检测全段甲状旁腺素(iPTH),全自动生化仪检测血钙、磷、白蛋白等生化指标。结果共有127例CKD患者入选,男63例,女64例。年龄平均(60.9±15.3)岁。CKD分期:1期9例,2期11例,3期11例,4期18例,5期78例(其中非透析患者16例,维持性血液透析患者62例)。血清25-OH-D3的平均浓度为(12.06±6.41)μg/L,105例患者(82.6%)血清25-OH-D3缺乏(<15μg/L),123例患者(96.9%)血清25-OH-D3不足(<30μg/L)。CKD1期、2期、3期之间25-OH-D3浓度差异无统计学意义(P>0.05);显著高于CKD4期和CKD5期未透析的患者(P<0.05)。25-OH-D3浓度与iPTH、血钙、血磷无显著相关性,与血浆白蛋白、未透析患者的eGFR呈正相关;与未透析患者的血肌酐和总胆固醇浓度呈负相关。结论 CKD患者维生素D不足和缺乏十分普遍,随着肾功能损害的进展进一步加重,并且与传统的CKD矿物质-骨代谢指标无显著相关性。

S期激酶相关蛋白2调控大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨S期激酶相关蛋白 2（Skp2）表达变化对系膜细胞增殖的影响.方法 设计合成大鼠Skp2 siRNA和对照siRNA、pIRES-GFP-Skp2质粒和pIRES-GFP质粒.采用脂质体转染法进行细胞转染.半定量PCR和Western印迹法检测Skp2的mRNA、蛋白表达.原代培养的大鼠系膜细胞以每孔3000个接种于96孔板,分为以下6组：（1）无血清组;（2）20%胎牛血清（FCS）组;（3）10%FCS＋pIRES-GFP质粒转染组;（4）10%FCS＋pIRES-GFP-Skp2质粒转染组;（5）20%FCS＋对照siRNA组;（6）20%FCS＋Skp2 siRNA组.四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞相对活力和相对细胞数;BrdU标记法检测S期细胞;流式细胞仪检测细胞周期.结果 半定量PCR法结果显示,与阴性对照siRNA组相比,Skp2 siRNA转染后Skp2 mRNA表达显著下调.Western印迹结果显示,与pIRES-GFP质粒转染组相比,pIRES-GFP-Skp2质粒转染后Skp2蛋白表达显著上调.MTT、BrdU和细胞周期分析显示,与相应对照组相比,Skp2质粒转染后相对细胞数增加（A值：0.419±0.088比0.305±0.036,P＜0.01）、S期细胞数增多（BrdU阳性细胞：0.21±0.04比0.15±0.03,P＜0.01;S期细胞数：20.18±0.64比14.33±0.37,P＜0.01）;Skp2 siRNA转染后相对细胞数减少（A值：0.328±0.069比0.482±0.133,P＜0.01）;S期细胞数减少（BrdU阳性细胞：0.17±0.01比0.24±0.00,P＜0.01;S期细胞数：16.52±0.75比23.81±1.25,P＜0.01）.结论 Skp2过表达促进系膜细胞增殖,下调Skp2表达可抑制系膜细胞增殖.

从多系统疾病病因讨论夜尿症的诊治

近年研究发现夜尿症不仅是泌尿系统中常见疾病,更是与神经系统、精神心理、心血管系统、呼吸系统、内分泌系统,甚至是肿瘤等多系统疾病密切相关.但是由于夜尿症病理生理涉及面广、过程复杂,且临床表现易与遗尿症、尿失禁相混淆,临床精确诊治相对困难.本文从多系统疾病的病因学角度归纳夜尿症产生的病理生理和诊治,旨在提高临床医师对夜尿症认识和诊治水平,最终提高该类患者的生活质量.