c-FLIP(L)在乳腺癌中表达的意义及对凋亡的调节

目的:检测乳腺浸润性导管癌组织中c-FLIP(L)蛋白的表达,探讨c-FLIP(L)在乳腺癌中的临床病理意义,以及对乳腺癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:收集116例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组化技术分析c-FLIP(L)与乳腺癌临床病理因素的相关性。以TUNEL标记肿瘤细胞凋亡指数,Ki-67标记增殖指数,分析c-FLIP(L)与细胞凋亡、增殖的相关性。结果:c-FLIP(L)蛋白定位于浸润性导管癌癌细胞胞浆中,ER、PR、Ki-67定位于肿瘤细胞胞核,Her-2定位于肿瘤细胞胞膜,TUNEL染色定位于肿瘤细胞胞核。c-FLIP(L)蛋白高表达与患者低年龄(<35岁)、绝经前、未发生远处转移、较早的pTNM分期(Ⅰ～Ⅱ期)密切相关:与家族史、手术方式、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级和肿瘤复发等临床病理因素不存在显著相关性。在总病例中,ER阳性64例(55.17%),PR阳性43例(37.07%),Her-2阳性19例(16.38%)。c-FLIP(L)高表达与ER、PR之间存在显著相关性(P<0.05),与Her-2表达无关。c-FLIP(L)蛋白表达与乳腺癌凋亡指数正相关(r=0.544,P<0.05),虽然呈现c-FLIP(L)表达越高增殖指数越低的趋势,但二者之间相关系数无统计学意义(r=0.148,P>0.05)。结论:在乳腺癌中,c-FLIP(L)阳性表达提示患者较为良好的临床预后,该因子可能直接或间接参与肿瘤细胞凋亡过程,具有进一步研究的价值。

FLIP基因在乳腺癌组织中表达的初步研究

目的:探讨FLIP基因(包括蛋白和mRNA水平)在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌生物学行为的影响。方法:采用免疫组化和荧光实时定量PCR技术,检测乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中FLIP蛋白及mRNA的表达。结果:FLIPL/S蛋白在浸润性导管癌中的平均染色积分为6.13±0.34,在正常乳腺组织中的平均染色积分为2.68±0.30,两组有显著性差异(P<0.05)。FLIPL、FLIPS mRNA在浸润性导管癌中的含量均高于正常乳腺组织(P<0.05)。结论:FLIP在乳腺癌组织中高表达,可能通过阻断凋亡通路参与乳腺癌的发生。

c-FLIP在凋亡增殖中的双向调节作用及与肿瘤预后和治疗关系的研究

细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在细胞凋亡和增殖信号通路中具有重要的调节作用。一方面通过与Caspase-8竞争性结合上游信号阻断凋亡通路,另一方面经酶切释放出p43-FLIP和p22-FLIP片段促进NF-κΒ、Erk等增殖信号通路,最终引发肿瘤发生发展、浸润转移。c-FLIP的双向调节作用与蛋白表达量、底物的亲和力和亚细胞定位密切相关。恶性肿瘤中c-FLIP高表达使细胞逃逸机体免疫监视、耐受化疗药物杀伤以及抵抗TRAIL、FasL诱导的凋亡。本文初步阐释c-FLIP在不同的细胞微环境中对凋亡-增殖通路的双向调节作用及其分子机制,并对c-FLIP与恶性肿瘤预后、化疗和TRAIL生物治疗相关性进行综述,为肿瘤化疗耐药和TRAIL抵抗提供理论基础。

Fas死亡受体及FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响

目的:比较不同大肠癌细胞Fas受体及其下游通路抑制因子FLIP的表达差异,探讨Fas、FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响. 方法:体外培养大肠癌细胞,应用直接免疫荧光流式细胞术检测细胞表面Fas表达率,半定量RT-PCR法测定FLIP mRNA的水平,并采用Annexin V法评价细胞对Fas介导的凋亡的敏感性. 结果:大肠癌细胞表面Fas表达率不同,其中HT-29细胞的表达率为42.46±4.32%,明显高于其他3株细胞.SW620 和HT-29细胞FLIP mRNA含量较高,Colo205居中,Lovo 则呈阴性;且相对于任何一株FLIP表达阳性的细胞,FLIPL的表达水平均高于FLIPs.给予凋亡诱导型抗Fas抗体(CH-11)刺激后,4株大肠癌细胞凋亡敏感性均较低. 结论:不同的大肠癌细胞株可能通过不同途径逃避Fas介导的凋亡,其中包括下调Fas的表达和上调FLIP的含量.

Wnt基因与结直肠癌的发生

Wnt信号转导途径能够传递生长刺激信号 ,促进细胞的增殖和组织的生长发育。其过度的转导和异常的活化 ,可改变干细胞的微环境 ,维持、扩增干细胞分隔空间 ,引起干细胞数目的增加 ,最终导致恶性肿瘤 ,尤其是结直肠癌的发生。因此 。

肺癌患者外周血淋巴细胞亚群与预后的关系

目的:探讨肺癌患者外周血T细胞亚群及NK细胞与临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性观察102例肺癌患者、12例肺良性疾病患者及23例健康体检者,记录其外周血T细胞亚群及NK细胞占外周血淋巴细胞的百分比,对比二者分布在肺癌、肺良性疾病及健康体检者之间的差异,并对患者的临床病理资料进行回顾性分析,分析淋巴细胞亚群与预后的关系及其与临床病理特征的相关性。结果:肺癌患者外周血CD4+T细胞低于健康体检者,而CD8+T细胞却较高,差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示T细胞亚群及NK细胞分布与预后并无显著关系(P>0.05),而与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤标志物等存在相关性(P<0.05)。结论:肺癌患者外周血T亚群及NK细胞分布异常,动态监测患者外周血T细胞亚群及NK细胞有助于评估患者免疫功能,有望成为判断患者预后的一种指标。

乳腺微浸润癌的临床病理学特征及生物学特性

目的探讨乳腺微浸润癌(microinvasive carcinoma,MIC)的临床病理学特征及生物学特性和其病理诊断标准。方法回顾性研究40例MIC,按文献报道诊断标准分为两个亚型,并对病理学特征、分子生物学指标及预后进行比较。结果MIC占同期乳腺癌的1·5%,乳腺钼靶拍片85·0%的病例(34例/40例)显示不同程度的泥沙样钙化。粉刺型和高核分级的导管内癌更易形成间质浸润。淋巴结转移2·5%(1例/40例)。31例平均8个月随访显示无复发及转移。两亚型各指标比较结果差异均无显著性。结论MIC是一种少见、淋巴结转移率低、预后较好的恶性肿瘤。建议诊断标准:单个浸润灶时,最大径应<2mm;出现几个浸润灶时,其中单个浸润灶的最大径应<1mm,且几个浸润灶面积总和不应超过整个肿瘤组织面积的10%。

FLIP干扰性小RNA促进大肠癌细胞的凋亡

目的:研究对应FLIP基因的siRNA片段对大肠癌细胞株HT-29凋亡的影响,明确FLIP在Fas介导的凋亡途径中的作用. 方法:体外培养大肠癌细胞HT-29,通过电穿孔技术将特异性siRNA片段转染入细胞,半定量RT-PCR 法判断干扰前后FLIP mRNA水平的变化,分析RNA 干扰的特异性、时效性,并比较对应不同位点的两个siRNA片段对FLIP的干扰效果.经凋亡诱导型抗体激活后,以Annexin V染色法及DNA降解片段检测分析干扰前后HT-29细胞对Fas介导的凋亡敏感性的改变. 结果:特异性siRNA片段能有效降低FLIP mRNA水平,最大干扰效率达65.02%,明显高于作为对照的非相关片段;干扰作用于转染后24 h即可出现,48 h达高峰,72 h稍有降低;对应不同位点的两个siRNA片段对FLIP均可产生干扰作用,彼此间差别不大.在诱导型抗体的刺激下,与未转染细胞相比,转染siRNA 的HT-29细胞中凋亡细胞所占比例明显增加. 结论:特异性siRNA片段可显著降低FLIP基因mRNA 的表达水平,并提高HT-29细胞对Fas介导的凋亡敏感性.以FLIP为靶点的RNA干扰技术可望成为大肠癌基因治疗的新方法.

活化血管内皮细胞检测与非小细胞肺癌抗血管生成治疗疗效的相关性研究

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中活化血管内皮细胞(aCECs)数量,分析其与抗血管生成疗效的关系,以期寻找能够早期反映抗血管生成疗效的标志物。方法:将142例NSCLC患者分为化疗组和联合组(化疗+恩度),应用流式细胞术检测患者各个治疗周期外周血中CD105和CD146的表达状态,观察以其标记的aCECs变化趋势并分析其与疗效的相关性。结果:联合组在第8天、第29天、第2个周期后、第50天、第71天、第4个周期后aCEC均较基线明显升高(P<0.05),其中疾病进展(progression disease,PD)患者于治疗后aCECs升高更为显著,治疗后较基线升高均有统计学意义(P<0.05)。治疗周期与治疗前后aCECs差值呈负相关(r=-0.970,P=0.001),治疗后aCECs的变化差值与TTP间呈负相关(r=-0.351,P=0.039)。结论:CD105和CD146能够反映内皮细胞的活化状态,对药物治疗反应敏感,可作为aCECs的理想标志物;肿瘤进展时aCECs呈上升趋势,抗血管生成有效治疗使其波动下降;检测aCECs数目,可以帮助预判抗血管生成治疗疗效。

TFPI-2对恶性肿瘤细胞增殖凋亡 侵袭转移调控作用的研究进展

组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是具有库尼(Kunitz)结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂。新近发现,TFPI-2在恶性肿瘤中表达降低,并与肿瘤转移、侵袭等恶性生物学行为密切相关。该分子表达的分子调控机制包括启动子Cp G岛超甲基化、ERK1/2信号途径、JNK信号途径等。TFPI-2的主要功能体现在维持肿瘤微环境的稳定性,抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。目前认为,TFPI-2在调节细胞增殖、凋亡以及血管生成拟态方面也发挥重要作用。本文就TFPI-2在肿瘤中的表达及调控机制、细胞凋亡、血管生成中作用进行综述,为其在肿瘤的预防、诊断及基因治疗中开展深入研究提供理论基础。

乳腺腺泡型横纹肌肉瘤1例及文献复习

目的:探讨乳腺腺泡型横纹肌肉瘤的病理诊断及鉴别诊断。方法:对1例乳腺腺泡型横纹肌肉瘤进行HE切片、免疫组化染色等观察并复习文献进行讨论。结果:镜检肿瘤细胞排列杂乱,可见部分呈腺泡及假腺管状,细胞呈短梭及圆形,胞浆丰富红染,核大偏位。肿瘤细胞特异性表达MyoD1。结论:乳腺腺泡型横纹肌肉瘤是非常罕见的恶性肿瘤,其肿瘤结构、细胞形态都有一定的特征,确诊需免疫组化染色的帮助,应与小细胞类型以及乳腺间叶组织可能发生的其他肉瘤相鉴别,同时横纹肌肉瘤的亚型区分对治疗也很重要。

乳腺上皮差异表达基因生物信息学分析对乳腺癌的早期诊断价值

目的探索组织学正常的乳腺上皮组织中的异常基因对于乳腺癌早期诊断的意义。方法应用基因芯片技术对乳腺癌患者组织学正常的上皮细胞和正常人的上皮细胞进行生物信息学分析,找寻异常表达的基因。并以差异表达基因建立乳腺癌早期诊断模型,用信号通路富集的方法筛选差异表达基因。用准确度(Ac)、敏感度(Sn)以及特异度(Sp)衡量不同方法的预测精度。结果差异表达基因主要富集在转录以及MAPK信号通路上。用KEGG信号通路中富集到的基因作为特征值建立模型的预测精度优于BioCarta信号通路。将KEGG和BioCarta中富集到的基因合并起来共同作为特征值,其预测精度与将所有差异表达基因作为特征值建立的模型精度一致(Ac:96.3%;Sn:92.3%;Sp:100%),但是特征值却分别从22个缩减到7个,14个缩减到3个,18个缩减到4个。KEGG和BioCarta中富集到的基因包括JUN、DUSP1、BTG2、FOSB、JUND、E1F1和FOS。结论用通路富集的方法过滤差异表达基因,可在保证预测精度的前提下简化预测模型;KEGG和BioCarta中富集到的基因表达水平可作为乳腺癌的早期诊断标准。

胃癌中组织因子途径抑制剂2的表达及其与预后和肿瘤血管生成模式的相关性研究

目的:探讨胃癌中组织因子途径抑制剂2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)表达的临床意义及其与患者预后的关系,分析TFPI-2表达与胃癌组织中内皮依赖性血管和血管生成拟态的相关性。方法:采用免疫组化对187例胃癌标本进行TFPI-2蛋白表达检测,分析其与临床病理参数的关系。通过CD34免疫组化染色评价肿瘤组织微血管密度,CD34/PAS双重染色观察胃癌中血管生成拟态的分布特征。结果:胃癌组织中TFPI-2阳性表达率约为48.1%(90/187),TFPI-2蛋白表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及远处转移有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及临床分期无关。KaplanMeier分析表明与低、中表达组相比,TFPI-2高表达组患者总生存期和无瘤生存期明显延长。TFPI-2与血管生成模式相关性分析显示,在所有胃癌组织中TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关,与血管生成拟态无关。在中、高分化胃癌组织中,TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关,与血管生成拟态无关。在低分化胃癌中TFPI-2与血管生成拟态呈正相关。结论:随着肿瘤恶性程度的增加TFPI-2蛋白表达有所降低,TFPI-2表达与胃癌预后密切相关。在分化程度较高的胃癌组织中,TFPI-2通过抑制内皮依赖性血管,抑制肿瘤浸润和转移,具有抑制胃癌进展的作用;在恶性程度较高的低分化胃癌中,TFPI-2促进血管生成拟态的形成,提示TFPI-2在胃癌血管生成模式中可能起到双向调节作用。

炎性指标对非小细胞肺癌PD-1抗体疗效预测及预后评估的初步探讨

目的:探索全身免疫炎症指数(systemic immune inflammation index,SII)等炎性指标在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者程序性死亡受体1(programmed cell death-1,PD-1)抗体治疗中的疗效预测及预后价值。方法:回顾性分析2018年1月至2020年10月在天津医科大学肿瘤医院接受PD-1抗体治疗的64例Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者的血液学及临床资料。单因素方差分析比较治疗前、取得最佳疗效时以及疾病进展时不同时间各炎性指标的差异;通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定炎性指标的最佳临界值;通过χ2检验和Kaplan-Meier生存曲线分析各指标与患者生存的相关性。结果:NSCLC患者的炎性指标在取得最佳疗效时均较基线明显下降,而在疾病进展时再次升高。SII、粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio,MLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)的最佳临界值分别为822.39、4.20、269.85和0.58;血清中炎症相关因子γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-dimer)的最佳临界值分别为55.00 U/L、255.00 U/L、3.94 g/L和1513.19 ng/mL。高SII、PLR、LDH、Fbg和D-dimer预示NSCLC患者较差的无进展生存期(progressionfree survival,PFS)(P<0.05)。多因素分析结果显示,基线LDH是PFS的独立风险因素(P=0.016)。结论:在晚期NSCLC中,患者基线炎性指标高提示PD-1抗体疗效相对较差,动态监测炎性指标可以预测PD-1抗体治疗效果,并对患者预后具有一定的提示意义。

分化差的胃神经内分泌肿瘤预后分析

目的探讨分化差的胃神经内分泌肿瘤的临床病理特点和辅助治疗对预后的影响。方法回顾性分析经根治性手术治疗的胃神经内分泌肿瘤124例,根据肿瘤分类标准对肿瘤进行分类、分级和分期,并进行随访,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log rank检验进行单因素分析,Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果胃神经内分泌瘤、胃神经内分泌癌和混合性腺神经内分泌癌的5年生存率分别为100%、52.4%和38.8%,多因素分析示淋巴结转移与否(P=0.030)和有无辅助治疗(P=0.017),尤其是顺铂联合依托泊苷方案(HR=0.051, P=0.015)是影响胃神经内分泌癌患者的独立预后因素;而淋巴结转移、远处转移、TNM分期和有无辅助治疗均不是混合性腺神经内分泌癌患者的独立预后因素。结论胃神经内分泌癌患者的预后与淋巴结转移和有无辅助治疗有关,其辅助治疗可以考虑顺铂联合依托泊苷方案。

凋亡调节因子c-FLIP （L）与浸润性乳腺癌分子分型及预后的相关性

目的 探讨凋亡调节因子c-FLIP（L）在浸润性乳腺癌中的表达及与乳腺癌分子分型和预后的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision法比较1996年1月至1999年12月264例浸润性乳腺癌和癌旁组织中c-FLIP（L）蛋白的表达差异.在癌组织中检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、HER2、Ki-67、CK5/6、表皮生长因子受体（EGFR）的表达,依此进行分子分型,分析c-FLIP （L）与分子分型的相关性.结合随访资料评价c-FLIP（L）对乳腺癌预后的影响.结果 在264例浸润性乳腺癌组织中,c-FLIP （L）高表达率为84.5％（223/264）,明显高于癌旁乳腺组织中的表达水平45.1％ （119/264）,差异有统计学意义（x2=89.78,P=0.000）.c-FLIP（L）蛋白在不同的乳腺癌分子分型中存在表达差异,其中在腔面B型（HER2阳性）中表达水平最高,强阳性表达率为78.1％（25/32）,在基底细胞样型中表达水平最低,强阳性表达率仅占46.2％ （18/39）,差异有统计学意义（P＜0.05）.c-FLIP（L）在腔面B型（HER2阳性）中的强阳性表达率高于腔面A型（70/123,56.9％）,P＜0.05;在HER2过表达型中的强阳性表达率高于基底细胞样型,P＜0.01.c-FLIP （L）在淋巴结阳性的乳腺癌组织中呈强阳性,在淋巴结阴性的组织中呈弱阳性[高表达者的比率分别为93.1％ （134/144）和72.5％ （87/120）,P＜0.01].c-FLIP（L）蛋白表达对无病生存曲线分布有明显影响,高表达者预后较差（P＜0.01）.c-FLIP（L）蛋白表达水平、淋巴结转移状态和分子分型是影响预后的独立因素（P＜0.05）.结论 c-FLIP（L）在浸润性乳腺癌中高表达,其表达水平在不同的分子分型中存在差异.c-FLIP（L）蛋白高表达是乳腺癌预后不良的因素,可作为指导患者个体化治疗和预测预后的一个重要指标.

中国人非小细胞肺癌EGFR和K-ras基因突变与临床病理特征及厄洛替尼治疗效果的关系

目的 研究中国小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因与受体（EGFR）和K-ras基因突变情况,探讨其与NSCLC临床病理学特征及厄洛替尼治疗效果的关系.方法 利用PCR扩增和基因测序的方法检测301例中国NSCLC患者EGFR基因第18、19、20和21外显子及K-ras基因第1213密码子的突变情况,并分析其与NSCLC临床病理学特征及厄洛替尼治疗效果的关系.结果 301例患者中,99例（32.9%）有EGFR基因突变,其中第18外显子上发生突变3例,第19外显子上发生突变59例,第20外显子上发生突变2 例,第21外显子上发生突变35例.14例（4.7%）有K-ras基因突变,其中13例位于第12密码子.无同时存在EGFR和K-ras基因突变者.腺癌、无吸烟史和女性患者EGFR基因突变率较高,分别为45.7%、48.4%和49.6%.10例服用厄洛替尼有效的患者中7例携带有EGFR基因突变.结论 中国NSCLC患者EGFR基因突变率显著高于西方人群,而K-ras基因突变率则较西方人群低.联合检测EGFR和K-ras基因的突变情况可以筛选EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的获益人群,并较好地预测厄洛替尼治疗晚期NSCLC的疗效.

吲哚胺2，3双加氧酶在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨吲哚胺2，3双加氧酶（IDO）在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系。方法收集40例乳腺癌蜡块，应用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中IDO的表达，并对全部标本用CD31和CD105对肿瘤血管内皮细胞进行染色，计数肿瘤微血管密度（MVD），结合患者的临床病理特征及预后进行分析。结果乳腺癌组织中IDO蛋白高表达率为67．5％（27／40），其表达与临床分期和淋巴结转移相关（均P〈0．05）。IDO高表达组与低表达组的3年、5年无瘤生存率差异均无统计学意义（P=0．211，P=0．523）。乳腺癌组织中IDO表达与CDl05标记的MVD值呈正相关（r=0．659，P〈0．05），与CD31标记的MVD值无关。结论IDO可能通过促进新生血管形成加速乳腺癌的进展和转移，IDO表达与乳腺癌患者预后的关系需要进一步扩大样本量加以明确。

多学科团队开展胆道肿瘤病理学取材及报告规范化的意义

全面、规范、精准的病理学取材及报告是胆道肿瘤诊断与治疗的关键环节，在胆道肿瘤诊断、治疗和预后评估等方面具有重要作用。目前胆道肿瘤临床取材不规范导致术后分期及报告欠准确。因此，亟待建立胆道肿瘤标本取材和报告的规范化流程。本研究汇集国内部分胆道外科、肿瘤科、病理科中青年专家从胆道肿瘤病理学取材和报告规范化的重要性、胆道肿瘤术中及术后取材要点建议、胆道肿瘤病理学诊断报告规范及要点3方面进行深入探讨。建议外科医师和病理科医师加强学科协作，共同取材，建立胆道肿瘤取材和报告的规范流程，以提高我国胆道肿瘤的病理学诊断水平。

P 物质及其受体在乳腺癌中的表达和临床意义

目的：研究P物质（SP）和神经激肽受体-1（NK1R）在乳腺癌中的表达，探讨其改变与乳腺癌患者临床病理特征的相关性。方法采用ELISA法检测乳腺癌及乳腺良性疾病患者血清、乳腺细胞系培养上清中SP水平，用免疫组织化学和免疫印迹技术检测总NK1R、全长型NK1R（ NK1R-FL）和截短型NK1R（ NK1R-Tr）在82例乳腺癌及其癌旁正常组织、30例乳腺良性病变组织中的表达。结果乳腺癌患者血清SP水平高于乳腺良性疾病患者和正常对照（ P＜0．05），乳腺癌组织的NK1R-FL表达显著低于、NK1R-Tr的表达显著高于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织（P＜0．01）；与导管内癌组织比较，NK1R-FL的表达在浸润性导管癌中下降显著（P＜0．05），而NK1R-Tr的表达则明显升高；NK1R-FL表达随TNM分期的升高而降低，而NK1R-Tr和SP的表达则升高（P＜0．01）；乳腺癌患者组织NK1R-FL的表达降低、NK1R-Tr升高和血清的SP升高还与淋巴结转移、雌激素受体（ estro-gen receptor， ER）和孕激素受体（ progesterone receptor， PR）阴性、Ki-67阳性、人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）阳性、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）阳性、血清癌胚抗原（carcino-embryonic antigen，CEA）和糖类抗原-153（cancer antigen 153，CA-153）水平等显著相关（P＜0．05）。乳腺癌组织NK1R-FL和NK1R-Tr的表达与患者的年龄、组织分级和P53表达等临床病理因素均无关（P＞0．05）。结论 NK1R-FL的表达与乳腺癌的浸润转移呈负相关，SP、NK1R-Tr的表达上调与乳腺癌的浸润转移成正相关。