黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对肠道黏膜屏障功能的影响。方法:Wistar大鼠灌肠三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎模型,成模大鼠分为模型组、SASP(300 mg/kg)阳性对照组及黄芪多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,连续灌胃给药10 d,观察黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织病理学的影响,采用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、TNF-α水平以及血清中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果:黄芪多糖可显著降低模型大鼠DAI及结肠组织中MPO、IL-1β和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),并能降低血清D-LA及DAO水平(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与减少结肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障功能有关。

三种荧光分光光度法测定肿瘤组织中阿霉素含量的研究

目的 :通过比较测定肿瘤组织中阿霉素(ADR)含量的 3种荧光分光光度法 ,建立简便、快捷的测定肿瘤组织中阿霉素含量的荧光分光光法。方法 :分别采用正丁醇法、硝酸银法、酸性异丙醇法测定水溶液及肿瘤组织匀浆中ADR的含量 ,比较荧光光谱曲线、回收率和灵敏度。结果 :硝酸银法测定瘤组织匀浆中的ADR含量 ,背景荧光值低 ,线性范围0 .2～ 0 .8mg·L-1,最低检出量 0 .15mg·L-1,回收率超过 97%以上。酸性异丙醇法与正丁醇法测定瘤组织中的ADR含量 ,背景荧光值高 ,回收率分别 <4 0 %和 5 0 %。结论 :硝酸银法适合肿瘤组织中的ADR的含量测定 ,该方法准确、灵敏、可靠。

感染后肠易激综合征动物模型研究进展

感染后肠易激综合征(PI-IBS)是肠易激综合征(IBS)的一种亚型。目前PI-IBS造模方法主要包括感染后IBS和炎症后IBS两大类。感染后IBS主要通过感染细菌或寄生虫诱导,炎症后IBS主要通过三硝基苯磺酸、葡聚糖硫酸钠、脱氧胆酸、乙酸等化学试剂诱导。作者就PI-IBS动物模型的研究及其进展作一综述,分析不同PI-IBS动物模型制备方法的优点与不足,以期为PI-IBS发病机制研究及治疗药物开发提供参考。

扶正抑瘤汤对胶质瘤裸鼠肿瘤生长抑制的影响

目的探讨扶正抑瘤汤联合INF-γ基因修饰的BMSCs在体内抗肿瘤作用。方法构建INF-γ基因慢病毒表达载体并在体外转染BMSCs,BALB/C裸鼠腋下接种胶质瘤细胞造模,裸鼠随机分为正常组、模型组、BMSCs组、INF-γ+BMSCs组、扶正抑瘤汤组、扶正抑瘤汤+INF-γ+BMSCs组,连续灌胃给药14 d。qRT-PCR验证BMSCs转染INF-γmRNA表达,激光共聚焦观察INF-γ转染的BMSCs在裸鼠瘤体中荧光分布,测量荷瘤裸鼠肿瘤长径和短径,ELISA检测血清中INF-γ水平;免疫组化检测裸鼠瘤体组织凋亡蛋白Bax/Bcl-2表达。结果激光共聚焦显微镜发现BMSCs在裸鼠瘤体组织中呈明显集聚分布。给药14 d后,与模型组比较,扶正抑瘤汤组和扶正抑瘤汤+INF-γ+BMSCs组肿瘤体积增值较少(P<0.05),血清INF-γ水平增加(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论扶正抑瘤汤能够协同INF-γ基因转染的BMSCs发挥抗肿瘤作用,其作用可能与血清INF-γ、Bax/Bcl-2途径诱导细胞凋亡有关。

种植肿瘤细胞数对小鼠皮下移植瘤生长及抗癌药疗效的影响

目的 :研究种植肿瘤细胞数对小鼠皮下移植瘤生长及抗癌药疗效的影响。方法 :小鼠右前腋窝皮下种植不同数目的小鼠肉瘤S180 细胞、小鼠肝癌H2 2 细胞和小鼠Lewis肺癌细胞 ,观察肿瘤的生长情况 ,并观察常用抗癌药阿霉素、卡铂、环磷酰胺和 5 氟尿嘧啶在种植不同肿瘤细胞数时作用强度。结果 :种植肿瘤细胞数越多 ,肿瘤生长越快 ,出瘤时间越早 ,抗癌药抑瘤率越低。结论 :种植肿瘤细胞数直接影响小鼠皮下移植瘤的生长速度 ,也影响对抗癌药疗效的评价。抗癌药抑瘤率受种植肿瘤细胞数的影响 ,在进行抗癌药活性评价时 ,应加注意。

临床医学专业学生药理学元认知调查研究

针对新形势下培养学生自主学习能力、实现医学生终身教育的目的,采用问卷形式调查临床医学专业186名学生在学习药理学课程时的元认知知识、元认知体验、元认知监控情况,针对元认知调查结果提出相应对策,以期为药理学教学提供有益指导。

当归藁本内酯抗老年痴呆作用研究进展

当归藁本内酯是当归挥发油的主要活性成分,其在当归中的含量较高。随着当归藁本内酯提取、贮存技术的发展,藁本内酯的药理作用研究越来越受到人们的关注,前人对其降压、镇痛、平喘、消炎、解热、抗菌、镇静、催眠等的药理作用作过较多综述,本文就近年来当归藁本内酯对老年痴呆药理作用的研究展开综述,为其治疗老年痴呆提供参考。

新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响

目的 :研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子 (nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法 :用四氯化碳 (CCl4)或刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠肝损伤 ,nrhTNFα低、中、高剂量 (5× 10 4,5×10 5,5× 10 6IU·kg-1)im ,测血清中ALT、AST、LDH、IFN α、IL 2和NO浓度变化 ,检查肝脏组织形态学变化。结果 :3个剂量的nrhTNFαim对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响 ;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响 ,高剂量nrhTNFα加重肝损伤 ;3个剂量的nrhTNFα降低ConA诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN γ浓度增加 ,且nrhTNFα低剂量作用明显 ,能明显减轻肝脏病理学改变。结论 :nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性 ;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤 ,高剂量则加重之 ;3个剂量的nrhTNFαim抑制ConA诱导的肝损伤 ,其作用机理与抑制ConA诱导的小鼠IFN γ产生有关。

谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生

目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。

人工合成胸腺素α1静脉注射后在小鼠和大鼠体内的分布与代谢

目的研究人工合成胸腺素α1(synthetic thymosin alpha 1,sTα1)在小鼠和大鼠体内静脉注射的分布和排泄特点。方法用竞争ELISA法测定sTα1在小鼠体内静脉注射后不同时间点组织中的药物浓度和不同时间段内尿液药物累计量;同法检测sTα1在大鼠体内静脉注射后不同时间段内胆汁药物累计量。结果分布特点:小鼠sTα1静脉注射后15 min时胸腺中药物分布最高,浓度为(1 533.4±712.4)ng/g,肝、脾、胸腺次之,在脑中含量较低;静脉注射后30 min时胸腺组织中药物分布依然最高,浓度为(25 583.4±6 244.7)ng/g,脾、肾、肝中次之。sTα1静脉注射后1 h时肾脏中药物分布最高,浓度为(6 164.1±4 821.8)ng/g,胸腺浓度为(5 665.8±3 881.9)ng/g。静脉注射后2 h时肾脏分布最高,浓度为(1 408.0±1 252.7)ng/g,而胸腺中浓度仅为(306.4±268.6)ng/g,其他组织中有少量分布,脑组织中的药物浓度接近血浆药物浓度,说明sTα1可通过血脑屏障。排泄特点:小鼠静脉注射sTα1 1 mg/kg后,12 h尿累计排泄量为给药量的26.35%,大鼠静脉注射0.5 mg/kg sTα1后,胆汁中未见有药物排出。结论小鼠静脉注射sTα1后可以浓集于免疫器官胸腺和脾脏内,且可进入血脑屏障,以原型经肾排泄为主要排泄途径。

雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺合成的影响

目的:研究雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)合成的影响。方法:Wistar雌性大鼠采用随机数字表分组,分为假手术组,卵巢切除组及卵巢切除+雌激素组。卵巢切除+雌激素组动物皮下注射苯甲酸雌二醇(30μg·kg^(-1)),连续给药2周。给药结束后次日测定大鼠内脏痛阈值、血清雌激素和孕激素水平;收集结肠组织测定5-HT含量、嗜铬细胞数量及色氨酸羟化酶的表达。结果:雌激素替代给药后显著提高卵巢切除大鼠血清雌激素水平、降低内脏痛阈值、明显提高结肠嗜铬细胞数量、5-HT含量及色氨酸羟化酶的表达。结论:雌激素对结肠5-HT合成具有正性调控作用,该机制可能参与雌激素介导的内脏痛觉感受增强。

黄芪甲苷治疗溃疡性结肠炎和肝脏损伤共病的分子机制网络药理学研究

目的 研究黄芪甲苷治疗溃疡性结肠炎(UC)和肝脏损伤共病的药理作用机制,为黄芪甲苷临床应用提供理论依据。方法 利用PharmMapper和DRAR-CPI数据库分析黄芪甲苷活性作用靶点,利用GeneCards和OMIM数据库检索UC或肝脏损伤疾病靶点。将黄芪甲苷靶点分别与UC和肝脏损伤疾病靶点进行映射;应用Cytoscape软件构建黄芪甲苷治疗UC与肝脏损伤成分–疾病靶点网络,将结果导入STRING数据库构建蛋白–蛋白互作网络,分析黄芪甲苷治疗UC与肝脏损伤共同靶点;利用DAVID数据库进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,利用分子对接技术对黄芪甲苷与关键靶点的结合进行验证。结果 共筛选得到黄芪甲苷活性靶点322个,其中抗UC靶点202个,抗肝脏损伤靶点219个,152个靶点为黄芪甲苷抗UC和肝脏损伤的共同作用靶点。KEGG分析结果显示,黄芪甲苷治疗UC和肝脏损伤的共同机制涉及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)、叉头状转录因子O亚家族蛋白(FoxO)、JAK-STAT、过氧化物酶体激活物增殖受体(PPAR)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路对免疫应答反应、炎症因子表达、细胞增殖分化等过程的调控。结论 黄芪甲苷治疗UC和肝脏损伤共病的作用机制涉及AKT、Fox O、STAT、PPAR及MAPK等信号调节过程,免疫应答反应、炎症因子表达、细胞增殖分化调控等过程在黄芪甲苷治疗UC和肝损伤共病中发挥重要作用。

基于N-乙酰转移酶研究槲皮素对大鼠体内异烟肼代谢的影响

目的基于N-乙酰转移酶(NAT)的表达及活性检测,研究槲皮素对大鼠体内异烟肼(INH)代谢及药动学特征影响。方法雄性Wistar大鼠单独灌胃给予INH(60 mg/kg)或槲皮素(50 mg/kg)联合INH(60 mg/kg)。分别于给药后不同时间收集血清,应用液质联用技术测定血清中INH及其代谢物乙酰异烟肼(Ac-INH)浓度并计算药动学参数;收集肝脏组织用于测定NAT蛋白表达及酶活性。结果与INH单独用药组相比,槲皮素给药可显著提高大鼠血清INH浓度(P<0.05),并显著降低Ac-INH浓度(P<0.05);且槲皮素与INH联合给药组药动学参数AUC0→t(60.15±9.69 vs 43.40±2.89)mg h/L和t1/2(3.09±1.56 vs 1.07±0.13)h均明显增高(P<0.05),而CL/F却明显降低(0.93±0.15 vs 1.38±0.11 L/h/kg,P<0.05)。与INH单独给药组相比,槲皮素给药动物肝脏中NAT活性显著降低(P<0.05),而NAT蛋白表达未见明显变化(P>0.05)。结论槲皮素可通过抑制NAT活性而减少INH代谢及Ac-INH生成,阐明槲皮素对INH体内药动学的影响及其分子机制有望为INH肝毒性防治提供重要线索。

当归挥发油对人结直肠癌HCT-116细胞增殖、迁移及凋亡的作用

目的 研究当归挥发油对人结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移、凋亡的作用。方法 MTT法检测不同质量浓度当归挥发油(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对HCT-116细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的实验剂量。克隆形成实验观察当归挥发油对细胞克隆形成率的影响,细胞划痕实验观察当归挥发油对细胞迁移能力的影响,流式细胞仪分析当归挥发油对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测当归挥发油对HCT-116细胞Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达的影响。结果 当归挥发油能抑制HCT-116细胞的增殖、克隆及迁移,将细胞阻滞于G期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比值,升高cleaved-caspase-3蛋白表达,抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结论 当归挥发油能够抑制人结直肠癌细胞HCT-116的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

网络药理学在复方中药研究中的应用及其存在的问题

本文查阅近年来关于网络药理学在复方中药应用方面的文献,对网络药理学在复方中药的靶点、药效物质基础及作用机制、病证结合、新适应证、配伍规律、毒理学等方面的应用进行综述,并对其应用研究中存在的问题进行讨论,以期为网络药理学在复方中药研发中的应用提供基础和思路。

非小细胞肺癌中医证型及用药规律的网络构建及可视化分析

本文通过文献数据挖掘并构建非小细胞肺癌中医证型及用药规律的网络,以可视化图形方式对文献进行综述和分析,探讨中医治疗非小细胞肺癌的临床辨证和用药规律。检索截止2021年9月30日中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、维普期刊资源整合服务平台、PubMed及Cochrane Library等数据库收载的中医药口服方剂治疗非小细胞肺癌的文献,对文献数据进行归纳并建立数据库,运用EXCEL、SPSS和SPSS Modeler软件对症状、证型、用药频次、中药功效分类及药性等进行归纳分析,并采用Cytoscape构建可视化网络关系,对NSCLC中医证型及用药规律进行分析。结果共纳入文献142篇,涉及症状177个,以咳嗽、气短、神疲乏力、胸闷、痰中带血、盗汗、胸痛、痰少、喘促、自汗、苔薄、食欲减退等症状为主;证型21种,以气阴两虚证、肺脾气虚证等为主;治疗方剂147个,中药222味,以补虚、清热、活血化瘀和化痰止咳药为主,甘、苦、辛最为常用,以肺经、脾经为属,寒热并用;药物聚类分析主要体现了养阴清肺、补脾益肾、清热解毒、活血化瘀、止咳平喘和化痰散结等功效。中医证型及用药规律网络可反映中医治疗NSCLC的临床辨证及遣方用药规律;可视化网络可实现中医药治疗NSCLC文献数据的直观分析。

当归补血汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的研究当归补血汤(DBD)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠黏膜屏障的修复作用。方法 Wistar雄性大鼠按体重随机分为6组,每组8只。用三硝基苯磺酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组与模型组动物用生理盐水灌胃,对照组大鼠灌胃给予柳氮磺吡啶(SASP 0.5 g·kg^(-1)),3个剂量DBD实验组分别灌胃DBD 3.6,7.2和14.4 g·kg^(-1),连续给药14 d。考察大鼠病变活动指数(DAI)变化;收集结肠标本进行病理组织学评分,杯状细胞计数及髓过氧化物酶(MPO)活性测定;酶联免疫吸附法测定血清D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果与正常相比,模型组大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平均明显增高(P<0.05)。高、中2个剂量DBD组可显著降低模型大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平(P<0.05)。结论 DBD可改善溃疡性结肠炎大鼠肠道上皮细胞黏膜屏障功能,对溃疡性结肠炎具有治疗作用。

冬凌草甲素片对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用(英文)

目的考察冬凌草甲素片口服给药对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法醋酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠分别给予不同剂量的冬凌草甲素片灌胃给药,给药7 d后,考察冬凌草甲素片对溃疡性结肠炎小鼠病变活动(体质量、便潜血及粪便性状)的影响,以及对结肠病理组织学变化,结肠髓过氧化物酶活性及胸腺和脾脏指数的影响。结果冬凌草甲素片口服给药可剂量依赖性的降低结肠炎小鼠的病变活动、减轻结肠炎症、降低髓过氧化物酶活性,改善免疫器官脏器指数,以冬凌草甲素片高剂量给药组的作用更为显著。结论高剂量冬凌草甲素片口服给药对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制可能与冬凌草甲素的抗炎和免疫调节作用有关。

思维导图在药理学教学中的应用初探

根据药理学课程的特点及在药理学教学过程中存在的问题,结合思维导图的特点以及在药理学教学中引入思维导图的目的及其作用进行分析。通过教学实践,结合教学效果证明将思维导图引入药理学教学中,可以提高药理学课堂教学的质量。

当归挥发油通过激活ERK信号通路以减轻缺血再灌注神经细胞凋亡的作用

目的研究当归挥发油(EOAS)对缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法将高分化PC12细胞分为空白组、模型组、对照组及当大中小3个剂量实验组。除空白组外,其余各组用含10 mmol·L^(-1)连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1 h,大中小3个剂量实验组加入终浓度分别为25.00,12.50,6.25μg·m L^(-1)EOAS,对照组加入10μmol·L^(-1)依达拉奉,复氧48 h。用MTT比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡,以AO/PI免疫荧光染色观察凋亡细胞形态,以比色法检测细胞caspase-3的活性,以免疫印迹法检测p-ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组细胞存活率降至(67.4±0.10)%,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组和大剂量实验组的细胞存活率分别升至(86.2±0.10)%,(94.5±0.05)%,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞LDH活性、MDA含量分别升高至(912.53±16.71)U·L^(-1)及(9.05±0.25)μmol·L^(-1);而SOD水平降至(12.53±0.29)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,大剂量实验组的LDH活性降低至(565.61±11.72)U·L^(-1),而SOD水平升高至(12.53±0.29)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,大中2个剂量实验组MDA含量分别降至(3.32±0.68),(5.79±0.68)μmol·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组与大中小3个剂量实验组细胞的光密度(A)分别为0.75±0.06,0.10±0.02,0.16±0.03及0.49±0.04,与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组细胞凋亡率为(31.17±2.44)%,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,大中2个剂量组细胞凋亡率分别为(4.57±0.32)%,(5.93±0.81)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,大剂量实验组能够明显促进细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01)。结论 EOAS通过激活ERK信号通路抑制拟缺血再灌注神经细胞凋亡。