老年肝硬化患者血清白蛋白、前白蛋白、胆碱酯酶、胆汁酸检测的意义

目的探讨血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PAB)、胆碱酯酶(ChE)和胆汁酸(BA)的检测对老年肝硬化患者肝功能评价与预后评估的价值。方法对93例老年肝硬化患者治疗前后血清ALB、PAB、ChE、BA等水平对比分析,以36例老年肝损害患者为对照组。结果肝硬化组ALB、PAB、ChE水平明显下降(P<0.01),BA水平明显增高,但差异无显著性(P>0.05)。结果联合检测血清ALB、PAB、ChE和BA有助于老年肝硬化患者肝功能评估与预后判断。

舒肝宁与还原型谷胱甘肽对急性肝损害的疗效比较

为比较舒肝宁与还原型谷胱甘肽(GSH)治疗急性肝损害的疗效,选择100例急性肝损害的患者,随机分为治疗组与对照组各50例。分别给予舒肝宁与GSH治疗,疗程4周。结果,两组转氨酶下降差异无显著性,而在总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)及胆汁酸下降方面治疗组优于对照组。因此,舒肝宁在对急性肝损害的退黄方面疗效显著。

急性肝损害的诊治进展

急性肝损害是指患者在无慢性肝病基础上,由各种病因导致的大量肝脏细胞损害。其发病突然,进展迅速,后果严重,如果得不到明确诊断及积极治疗就有可能发生肝衰竭、肝性脑病等。因此,急性肝损害是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就急性肝损害的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。

艾司奥美拉唑对急性上消化道出血的疗效观察

目的探讨静脉滴注艾司美拉唑对急性上消化道大出血的疗效。方法收集急性上消化道大出血病例90例,随机分为3组,治疗一组(艾速平),治疗二组(耐信),对照组(泮托拉唑),在常规治疗的基础上,分别给予静点国产艾司奥美拉唑(艾速平),进口艾司奥美拉唑(耐信)和泮托拉唑治疗,观察其治疗效果,评估住院时间及住院费用等。结果治疗组和对照组治疗第3天呕血次数、黑便次数及出血量均较第1天明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗一组与治疗二组治疗1、3 d出血量均明显减少,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗组与对照组比较住院时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗一组与治疗二组治疗住院时间比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗组与对照组比较日均费用明显增加,差异有统计学意义(P<0. 05),但治疗一组比治疗二组费用明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05)。艾司奥美拉唑治疗急性上消化道出血24 h总止血率为71. 1%。治疗一组24 h止血率为76. 7%,治疗二组24 h止血率为90. 0%。两组比较其结果差异无显著性(P>0. 05)。对照组泮托拉唑治疗急性上消化道出血24 h总止血率为46. 7%。与治疗组比较其结果差异有显著性(P<0. 05)。结论艾司奥美拉唑对急性上消化道出血具有良好的治疗效果,其中国产艾速平与进口耐信的疗效相当,无统计学差异。艾速平的住院费用低于耐信,具有价格优势。

小学语文阅读教学的方法探究

阅读是语文的重要学习内容之一,教师应该在新课改背景下,根据教育部对阅读教学提出的要求,将写作、探究、思维、审美与阅读间相联系,以培养学生形成良好的阅读分析能力。在教学中发现影响学生思维的因素,根据其心理特征以及学习能力,灵活调整教学难度,提升语文阅读教学水平。本文提出“营造阅读教学环境”“创新阅读教学模式”“注重情感引导”“为学生营造良好的学习环境”教学策略借此提升阅读教学效率。

敲减TLR2基因对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

目的:应用慢病毒RNA干扰技术敲减结直肠癌细胞中Toll样受体2(TLR2)基因,探讨其对结直肠癌细胞增殖的作用,并阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的结直肠癌HCT116细胞和HT29细胞分为未感染对照组、阴性对照组及基因敲减组(TLR2-RNAi组),分别给予无慢病毒感染、慢病毒RNAi及慢病毒TLR2-RNAi稳定转染。感染后采用蛋白印迹法检测各组细胞中TLR2蛋白表达水平,采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖活性及不同细胞周期细胞百分率,蛋白印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)和核因子κB(NF-κB)细胞信号通路相关蛋白及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3蛋白表达水平。结果:与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中TLR2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞增殖活性明显降低(P<0.05),S期和G 2期细胞百分率明显降低(P<0.05),G 1期细胞百分率明显升高(P<0.05)。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中PI3K、p-Akt、p-NF-κβ、cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:敲减TLR2基因可以通过调控PI3K/Akt和NF-κB细胞信号通路及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin D3的表达而抑制结直肠癌细胞的增殖。