氧化低密度脂蛋白通过TLR4介导小鼠RPE细胞炎症反应

目的探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对小鼠视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞的炎症诱导及其与Toll样受体4(TLR4)的相关性。方法采用酶消化法进行野生型及TLR4基因敲除(TLR4-/-)的C57小鼠RPE细胞的体外原代培养,通过免疫化学染色对培养的RPE细胞进行鉴定。分别给予小鼠RPE细胞10-100 mg/ml原生低密度脂蛋白(n-LDL)或OX-LDL刺激24 h。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)的含量,Western Blot及RT-PCR法检测各组细胞中TLR4的蛋白质及mRNA含量。结果 50、100 mg/ml OX-LDL组野生型小鼠RPE细胞IL-6、IL-1β表达增高,伴随TLR4蛋白质及mRNA表达升高,其差异与对照组及nLDL组相比有统计学意义。N-LDL与OX-LDL组TLR4-/-小鼠RPE细胞未见IL-6、IL-1β表达明显升高。结论OX-LDL可诱导小鼠RPE细胞产生炎症反应,其效应机制与TLR4激活相关。

聚天冬氨酸/邻氨基酚磺酸接枝共聚物的合成及阻垢性能

以邻氨基酚磺酸(3A4HBSA)与聚琥珀酰亚胺(PSI)为原料,合成了聚天冬氨酸(PASP)接枝共聚物阻垢剂PASP/3A4HBSA。用FTIR与1HNMR对阻垢剂的结构进行了表征,用静态阻垢法考察了PASP/3A4HBSA和PASP对碳酸钙的阻垢性能。得到的最佳反应条件为:当阻垢剂质量浓度为100 mg/L、温度为70℃、时间24 h、pH=7时,PASP/3A4HBSA对CaCO3的阻垢率达到92.7%,而PASP对CaCO3的阻垢率只有77.1%。用SEM与XRD对处理前后的CaCO3垢样表面结构和物相结构进行了表征,用红外光谱进一步分析阻垢剂的阻垢机理。结果表明,阻垢剂对CaCO3的作用主要包括晶格畸变作用和络合作用。

视锥-视杆营养不良的发病分子机制研究现状

视锥-视杆营养不良(CoRD)是一类以黄斑区先出现光感受器细胞萎缩凋亡的遗传性眼底疾病,视锥视杆相继受损并且以视锥细胞受损为主。CoRD部分进展型病例的视网膜萎缩范围可随病程逐渐扩大至视网膜周边部。其遗传方式包括常染色体隐性遗传(ar CoRD),常染色体显性遗传(ad CoRD),X-染色体连锁遗传(CoRD3)。随着基因检测技术的发展和普及,目前已经定位的突变基因有21个。本文主要就各个基因所表达的蛋白功能归类,探讨CoRD发病的可能机制作一综述。CoRD的生化分子机制大致可分为以下5类:光传导通路、视网膜代谢、视网膜组织的发育和维持、细胞结构蛋白及胞内运输异常和光感受器突触及胞内电传导异常。