慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸障碍患者认知功能障碍的影响因素分析

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸障碍患者认知功能障碍(CI)的相关影响因素。方法:选取兴义市人民医院2022年9月~2023年2月收治的40例COPD合并睡眠呼吸障碍患者为研究对象,采集受试者吸烟、肺功能、睡眠监测、血气分析、血常规、C反应蛋白、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)等数据。按照CI情况分为非CI组(n=16)与CI组(n=24),对CI的相关影响因素进行探讨。结果:与非CI组患者比较,CI组吸烟、COPD病程≥5年、低氧血症、肺功能重度损害、AHI指数及炎性反应负荷指数的比例更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吸烟、COPD病程≥5年、低氧血症、肺功能重度损害、AHI指数及炎性反应负荷指数可能是COPD合并睡眠呼吸障碍患者发生认知功能障碍的高危因素。

HMGB1和TLR4在ARDS中作用的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,炎症反应在ARDS的病理进程中具有关键作用。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)是促发炎性反应的关键介质,许多证据表明HMGB1和TLR4在ARDS中发挥重要作用,可能成为ARDS的治疗靶点。就HMGB1、TLR4和HMGB1/TLR4信号通路在ARDS炎症发展中的作用及相关治疗进展进行综述。

转录活化因子3调控肺泡巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由感染、创伤等多种肺内和(或)肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤,失控的炎症反应是其主要病理特征;而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3(ATF3)是细胞应激早期一种快反应基因,近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能,对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激(ERS)的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述,为ARDS的防治提供新的研究方向。

高迁移率族蛋白B1在ARDS中的释放机制研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种高度保守且具有强大促炎特性的非组蛋白核蛋白,是已经明确的可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的炎性介质之一。已经有大量研究证实,HMGB1通过与晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体(TLR)等结合调控ARDS,并且能够显著增加ARDS的致死率,但HMGB1的释放机制尚不完全清楚。本文就HMGB1在ARDS中的释放机制及其与Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)、核转录因子-κB(NF-κB)、Notch、炎症小体、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、活性氧(ROS)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)等信号通路或依赖途径的关联进行系统性综述。

HMGB1/RAGE信号通路在ALI/ARDS肺泡巨噬细胞焦亡中作用的研究进展

干预高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路可影响急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进展,但确切机制尚不清楚。肺泡巨噬细胞(AMs)焦亡作为一种新的胱天蛋白酶依赖促炎性细胞程序性死亡,其死亡过程伴随着炎性介质释放并加重ALI/ARDS炎性反应进程。而HMGB1/RAGE信号通路可能通过调节AMs焦亡在ALI/ARDS进展中具有重要作用。本文就AMs焦亡在ALI/ARDS炎性反应中的作用及HMGB1/RAGE信号通路影响ALI/ARDS中AMs焦亡的可能机制进行综述,为干预HMGB1/RAGE信号通路减轻ALI/ARDS炎性反应提供新的理论依据。

HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性呼吸功能不全。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为ALI/ARDS炎症进展中重要的晚期炎性因子,可与其细胞表面受体Toll样受体4(TLR4)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)等结合,激活下游通路,进而诱导转录多种炎性因子。HMGB1-TLR4/RAGE信号通路复杂,在ALI/ARDS进程中的作用机制尚不明确。本文就HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展进行综述,以期发现ALI/ARDS的治疗新靶点。