左冠状动脉异常起源于肺动脉致急性心肌梗死合并室性心动过速1例

左冠状动脉异常起源于肺动脉是一种死亡率极高的疾病,大约90%的患者在出生后的第1年死于心肌梗死和心力衰竭,很少有患者在不做手术的情况下活到成年。而超过50岁的成人左冠状动脉异常起源于肺动脉就更为少见,可能表现为无症状、心绞痛、劳力性呼吸困难、心肌梗死和心原性猝死。而以室性心动过速为首发表现的病例报道更罕见。本文报道1例独特的病例,患者为58岁女性,既往体健,因胸闷、心悸症状持续不缓解于当地医院行心电图检查发现室性心动过速,心肌损伤标志物阴性。5 h后于本院急诊行心电图检查发现胸前导联Q波,ST-T改变,肌钙蛋白I明显升高,后行冠状动脉造影及冠状动脉CT血管造影检查发现左冠状动脉异常起源于肺动脉。

希氏束旁局灶性房性心动过速的心电图特征及射频消融

目的探讨起源于希氏(HIS)束旁组织的局灶性房性心动过速(FAT)的心电图特征及在CARTO3系统下的射频消融。方法 10例确诊为FAT患者,分析其心动过速下P波形态;在CARTO3系统指引下,于右房行激动标测,标测到HIS束部位心房激动顺序最早时,于窦性心律下消融;若消融未成功则于无冠窦(NAS)内标测后寻找合适靶点消融。结果 10例心动过速均能被心房刺激诱发和终止,心电图P波在V2~V6导联以负向为主,V1导联大多在等电位线附近;HIS束旁成功消融者,Ⅱ导联P波以负向为主,a VL导联P波在等电位线附近;NAS内消融成功者,Ⅱ导联P波以正向为主;a VL导联P波以正向为主。激动标测显示右房最早激动点位于HIS束附近,在HIS束附近最优靶点者6例,在NAS最优靶点者4例。10例均消融成功,1例复发,其他随访3个月均无复发及并发症。结论 V1、Ⅱ导联心动过速下P波形态对于FAT起源于HIS束旁具有一定的预测意义。在右房消融失败者,可考虑于NAS内标测及消融。

急性ST段抬高型心肌梗死患者嗜酸性粒细胞的变化

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者嗜酸性粒细胞(EO)的变化及意义,及其与心力衰竭事件发生率的关系。方法 STEMI患者584例为STEMI组,稳定型心绞痛(SAP)患者582例为SAP组;依据EO计数高低,将STEMI组分为EO降低组与EO非降低组,对比两组肌钙蛋白Ⅰ峰值、心力衰竭事件发生率。结果入院时STEMI组EO计数水平较SAP组更低,差异有统计学意义(P<0.05);与EO非降低组相比,EO降低组肌钙蛋白Ⅰ峰值水平更高、住院期间心力衰竭事件发生率更高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EO水平降低是急性STEMI患者短期不良预后指标。

室性早搏患者心室流出道室性期前收缩心电图形态及复极化分析

目的：探讨射频消融成功的起源及其左、右室流出道（ LVOT or RVOT）的室性期前收缩（室早）心电图的形态、复极化时间及转换导联的差异。方法回顾分析115例射频消融成功的、起源于LVOT、RVOT及主动脉窦室早患者的心电图，测量QRS时限，JT间期（ J点至T波终点的间距），T波峰末间期（ TpeakTend），及心电图胸前导联R/S值，R/S波转换部位，分析室早心电图与起源部位的关系。结果85例起源于RVOT患者与30例起源于LVOT患者的性别、年龄、左室射血分数、心率和室早数量没有差别。 RVOT与LVOT室早在V1～V3导联上R/S值均有显著差异（ P＜0.05）。转换于V1～V2导联患者24例，其中LVOT22例，其特异性97.6％，灵敏度73.3％；转换于V3导联患者36例，RVOT占30例，RVOT室早与LVOT室早在V3导联的R/S值有显著差异（P＝0.016）；转换于V4～V6导联患者52例，RVOT占50例，其特异性93.3％，敏感性61.0％；RVOT室早比LVOT室早QRS时限更短（P＝0.028），TpeakTend更短（P＝0.021），QT和JT间期相似（QT：P＝0.512；JT：P＝0.546）。结论室早转换在V1～V2导联提示起源于LVOT的特异性和敏感性较高，转换在V4～V6导联提示起源于右室的特异性和敏感性较高。室早不仅有不同的心电图特点，而且在代表复极阶段的TpeakTend也有显著差异。

应激性心肌病研究进展

应激性心肌病（ SCM ）是一种以短暂的左心室功能紊乱为特征的急性可逆性心肌病［1］，主要发生于绝经期女性，发病前常有强烈的精神或躯体应激。临床表现为胸痛或呼吸困难，心电图表现为ST段抬高、T波倒置、QT间期改变，心肌酶仅轻中度升高；可能合并急性呼吸困难、低血压、心源性休克、恶性心律失常，甚至发生心脏破裂危及生命事件，类似于急性冠状动脉综合征，但是，冠状动脉造影显示冠状动脉血管正常，或没有显著意义的冠状动脉血管病变。及时的左心室造影或超声心动图检查是诊断SCM的关键。本文对SCM研究进展作一综述。

矫正型大动脉转位合并房性心动过速1例

1病例资料患者,女,49岁。2018年4月患者因'阵发性心悸、胸闷10年余,加重2个月'入院。既往否认冠心病、风湿性心脏病等病史;否认高血压、糖尿病等病史。入院体检:T:36.5℃,R:18次/min,P:68次/min,BP:123/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),神志清楚,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;

心外膜脂肪组织、肥胖与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪组织是一种靠近心脏的活性内脏脂肪组织,已被证明是心房颤动的危险因素。大量研究表明,随着心外膜脂肪组织厚度和体积的增加,心房颤动的发病率和复发率逐渐增加;流行病学研究亦证实了肥胖在心房颤动发生和发展中的作用。本文就心外膜脂肪组织与肥胖在心房颤动发生和维持中的作用机制及新进展作一综述。

心外膜脂肪组织体积与心房颤动的相关性研究

目的:通过测量窦性心律和心房颤动(房颤)患者的心外膜脂肪组织体积(EATV),探讨EATV与房颤之间的相关性。方法:选择2018-08-2019-02于吉林大学第一医院诊断为房颤同时行导管消融治疗的患者66例为房颤组,其中持续性房颤31例(持续性房颤亚组),阵发性房颤35例(阵发性房颤亚组)。以同时期行冠状动脉(冠脉)CTA排除冠心病且无房颤的患者50例为窦性心律组。所有患者均进行人体成分分析,测量出脂肪重量、体脂肪率、内脏脂肪、腰围等指标。房颤组常规行左房CTA及经食管超声检查。将左房CTA及冠脉CTA原始数据上传至工作站,利用Volume软件分析测量EATV,分析EATV与房颤的相关性。结果:房颤组EATV显著大于窦性心律组[(135.42±12.68) ml∶(113.50±13.41) ml,P<0.001];持续性房颤亚组EATV显著大于阵发性房颤亚组[(138.81±13.40) ml∶(132.43±11.37) ml,P=0.04]。相关性分析显示,房颤患者EATV与左房内径呈显著正相关(r=0.676,P<0.001)。ROC分析显示,EATV诊断房颤的曲线下面积为0.884(95%CI:0.819~0.950),最佳诊断界值为122.0 ml,敏感度、特异度分别为87.9%、74.0%。Logistic回归分析显示,EATV是房颤的独立危险因素(OR=1.087,95%CI:1.026~1.152)。结论:EATV与左房内径显著相关,EATV增大是房颤的独立危险因素。在不同类型房颤患者中,EATV差异显著。

孤立性心房纤维化心肌病相关性心房颤动合并右心房静止1例

心房纤维化相关性心房颤动(房颤)在临床中并不少见,但青年患者出现不明原因心房纤维化相关性房颤同时伴有右心房静止的案例罕见。对于此类患者,目前尚无明确的治疗指南,也不应完全等同于房颤的治疗策略。本文报道1例34岁青年男性患者,以胸闷6年住院治疗,既往有房颤病史,无任何已知房颤的相关危险因素,近期体表心电图发现心房无P波和完全不规整的窄QRS波,心腔内电生理检查发现右心房大片瘢痕区和低电压区,诊断为“孤立性心房纤维化心肌病、持续性房颤、持续性右心房静止”,给予抗凝和心脏射频消融术治疗后出现交界性逸搏心律,术后3个月随访房颤复发伴有交界性逸搏心律,胸闷症状未见明显改善。考虑心房纤维化心肌病是房颤和右心房静止发生发展的基础,如果单纯进行导管消融,房颤复发风险很高,消融治疗可能无效。我们认为如果在导管消融术后同时找到合适的心房起搏靶点,以维持心房正常节律,可能会取得一定的治疗效果。但如果不能找到心房起搏的合适部位,不建议常规进行导管消融术治疗。同时,该类患者无论CHADS-VASc评分如何,都应终身抗凝或行左心耳封堵术治疗。