门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病临床疗效的Meta分析

目的系统评价门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病的临床疗效。方法计算机检索中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库、Pub Med数据库建库至2015年1月有关门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病临床疗效的随机对照文献,提取纳入文献相关数据进行Meta分析,以门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病(试验组)与门冬氨酸鸟氨酸或纳洛酮治疗肝性脑病(对照组)的临床疗效的比值比(OR)以及95%CI为效应指标,并对两组治疗前后血氨、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、神志转清醒时间及不良反应进行分析。采用Revman 5.2进行Meta分析总体有效率。结果共纳入10个随机对照试验,共535例受试者,其中试验组269例,对照组266例。Meta分析结果显示:试验组临床疗效优于对照组(OR=3.92,95%CI 2.48~6.17,P<0.000 01)。治疗前试验组与对照组的血氨、ALT、TBIL比较差异无统计学意义(SMD=2.33,95%CI-0.10~4.76,P>0.05;SMD=5.32,95%CI-0.45~11.09,P>0.05;SMD=1.58,95%CI-1.84~5.01,P>0.05);治疗后,试验组血氨、TBIL低于对照组,神志转清醒短于对照组,差异有统计学意义(SMD=-18.58.34,95%CI-32.24^-4.93,P<0.05;SMD=-20.73,95%CI-28.51^-12.96,P<0.05;SMD=-16.34,95%CI-23.53^-9.14,P<0.05)。治疗后两组ALT、不良反应发生率比较差异无统计学意义(SMD=-30.34,95%CI-63.61^-2.93,P>0.05;OR=0.58,95%CI 0.18~1.92,P>0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病疗效显著,值得临床推广。

姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响

目的探讨姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病肝脏氧化应激、炎性因子及细胞凋亡等水平的影响并初步探讨其机制。方法将大鼠随机平均分为正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+姜黄素治疗组(HF+curcumin组),各组给予相应处理造模后,观察肝脏病理变化并分析相关血清学指标。结果 NC组、HF组和HF+curcumin组大鼠血GSHPx、T-AOC、SOD分别为28.5±2.5、21.7±3.1、24.1±1.2;4.3±0.9、1.8±1.1、2.9±0.7;163.7±13.4、123.5±21.1、143.1±16.7,MAD分别为1.3±0.5、3.2±0.8、2.4±0.6,血IL-6、TNF-α分别为67.5±12.4、114.5±15.2、91.3±16.1;32.8±5.5、40.5±4.2、34.5±6.1,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各组间NF-κB/GAPDH及Bcl-2/Bax比值差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度,改善胰岛素抵抗、肝功能及病理损伤,明显减轻其发病关键环节氧化应激,炎性反应及细胞凋亡的程度。

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性肝病相类似的临床病理综合征。其病程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和脂肪性肝纤维化,最后可能演变成肝硬化和肝癌。其病因与发病机制复杂,尚未完全明了,目前仍以"二次打击"学说为基础,但近年来研究表明肠肝轴、幽门螺杆菌感染、自噬与凋亡、脂肪因子、遗传变异、个人因素等均参与NAFLD的发生发展。本文就上述发病机制的研究进展作一系统回顾。

VEGF基因多态性及吸烟在诱发非酒精性脂肪肝中的交互作用

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血管内皮生长因子(VEGF)基因rs833061、rs3025039位点多态性,并探讨其多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。方法选择NAFLD患者341例(NAFLD组)、健康体检者246例(对照组),采用PCR-RFLP法分析VEGF基因rs833061、rs3025039位点基因型,非条件Logistic回归分析法分析各基因型与NAFLD易感性的关系,非条件Logistic回归分析法和广义多因子降维法分析VEGF基因多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。结果 VEGF基因rs833061位点C基因携带者(CC+CT)罹患NAFLD的风险较非C基因携带者(TT)升高(P均<0.01),rs3025039位点T基因携带者(TT+CT)患病风险较非T基因携带者(CC)风险升高(P均<0.01)。VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟可能在NAFLD发病过程中存在相加作用(P<0.01),rs833061位点CC/CT基因型吸烟个体罹患NAFLD风险是携带TT基因型非吸烟个体的4.93倍。结论VEGF基因多态性与NAFLD发病有关,VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟在诱发NAFLD过程中具有协同效应。

原发性肝癌肿瘤标志物的研究进展

原发性肝癌(以下简称肝癌)是全球最常见的恶性肿瘤之一,因为疾病早期缺乏特异的症状,最后发现时往往已进展到中晚期,预后不佳。为了提高预后,对肝癌患者早期且准确的诊断至关重要。随着医学的不断发展,一系列新的肝癌标志物也相继被发现。本文通过系统复习相关文献,就近年来用于肝癌检测的标志物研究进展进行综合阐述。

PNPLA3rs738409G/C基因多态性与肝癌易感性关系的Meta分析

目的 探讨PNPLA3基因多态性与肝癌易感性关系.方法 计算机检索数据库,收集有关PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性关系病例对照研究,提取纳人文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组PNPLA3各种基因模型的比值比（OR）为效应指标,Egger＇s检验和Bgger＇s检验偏倚.结果 共8篇研究符合纳入标准,累计病例数1266例,对照组3529例.Meta分析表明PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性有明显关联性.结论 PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性明显关联性[GG vs CC：OR=3.05,95％CI：2.42～3.86;CG vs CC：OR =1.30,95％CI：1.13 ～1.50;CG/GG vs CC：OR =1.39,95％CI：1.23～1.57;GG vs CG/CC：OR=2.90,95％CI：2.32～3.63].

非酒精性脂肪肝病自噬机制的研究进展

非酒精性脂肪肝病是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性脂肪肝病相似的疾病,是西方国家肝脏疾病最常见的病因之一。其发病机制目前尚未完全阐明,被认为是代谢综合征在肝脏的表现形式,与肥胖,胰岛素抵抗等多种致病因素相关。近年来研究表明,细胞自噬作为一种细胞自我保护机制,在非酒精性脂肪肝病中的作用不容忽视,可通过影响肝细胞内多种代谢途径参与其发病机制。本文就非酒精性脂肪肝病中,自噬相关离子通道,自噬与脂代谢、胰岛素抵抗、内质网应激、凋亡的关系,药物与生物活性物质对自噬的影响方面的研究进展做一综述。

表皮细胞生长因子61 A/G基因多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的评价表皮细胞生长因子（EGF）61A／G基因多态性与胃癌易感性的关联性。方法计算机检索PubMed、Medline、EMbase、CBM、CNKI、万方和维普等数据库。检索时间从建库至2015年1月1日．收集EGF61A／G基因多态性与胃癌易感性的病例对照研究。采用RevMan5．2和Stata12．0软件计算合并效用量0R及其95％CI。结果共纳入6个研究，其中有1502例患者，2762例对照者。Meta分析结果发现，3个遗传模型中EGF61A／G基因多态性与胃癌易感性的相关性差异均有统计学意义（显性模型：OR=1．31，95％CI：1．06～1．61；隐形模型：DR=1．27，95％CI：1．01-1．60；GG和AA：OR=1．39，95％c，：1．10～1．76），而在AG和AA遗传模型中，两者差异无统计学意义（OR=1．23，95％CI：0．98～1．54）。基于人种的亚组分析显示：EGF61A／G基因多态性可增加亚洲人罹患胃癌的风险（显性模型：OR=1．47，95％CI：1．13～1．91；隐形模型：OR=1．37，95％CI：1．16～1．60：GG和AA：OR=1．66，95％CI：1．27-2．17），但与白种人群胃癌风险无明显相关。结论基于目前的研究结果．可以认为EGF61A／G基因多态性与胃癌易感性相关，且EGF61A／G基因多态性可增加亚洲人罹患胃癌的风险。

CDH1 C-160A基因多态性与中国人群胃癌易患性的Meta分析

目的探讨CDH1 C-160A基因多态性与中国人群胃癌的易患性。方法通过检索Pub Med、万方、中国知网等数据库获取有关中国人群CDH1 C-160A基因多态性与胃癌易患性的病例对照研究,纳入文献中提供的该基因位点基因型AA、AC、CC例数,按照基因模型AA vs CC、CA vs CC、AA＋AC vs CC、AA vs CC＋AC的方式重新整理数据后进行Meta分析。结果本研究共纳入文献9篇,10个研究,累积胃癌病例组2273例,对照组2607例。其OR值及95%CI分别为：AA vs CC（OR=1.16,95%CI 0.74-1.80,P=0.517）;CA vs CC（OR=1.10,95%CI 0.99-1.24,P=0.084）;AA＋AC vs CC（OR=1.10,95%CI 0.99-1.22,P=0.085）;AA vs CC＋AC（OR=1.08,95%CI 0.71-1.62,P=0.723）。结论 CDH1 C-160A基因多态性与中国人群胃癌易患性无关。

IL-17A基因多态性与自身免疫性疾病易感性关系的Meta分析

目的探讨IL-17A基因多态性与自身免疫性疾病（autoimmune disease,AID）易感性的关系。方法计算机检索数据库,收集有关IL-17A基因多态性与AID易感性病例-对照研究,文献相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组IL-17A基因多态性不同位点各种基因模型的比值比（OR）及95%CI为效应指标,并根据研究病种进行亚组分析。结果共14项研究符合纳入标准。Meta分析表明IL-17A rs2275913G/C多态性与AID易感性无明显相关性[AA vs GG：OR=0.963,95%CI：0.862~1.076,P=0.508;GA vs GG：OR=0.913,95%CI：0.741~1.126,P=0.395;GA/AA vs GG：OR=0.960,95%CI：0.868~1.062,P=0.431;AA vs GG/GA：OR=1.015,95%CI：0.916~1.124,P=0.781]。亚组分析表明IL-17A rs2275913G/C多态性与炎性肠疾病易感性无明显相关性。结论 IL-17A rs2275913G/C多态性与自身免疫性疾病无明显相关性。

达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗效果及安全性的Meta分析

目的 评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的效果及安全性。方法 检索有关达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的随机对照试验及多中心对照研究等文献,并进行质量评估,采用RevMan 5.2对符合条件的研究进行Meta分析,评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者的抗凝效果及安全性。结果 符合纳入标准的文献共7篇（中文1篇,英文6篇）,总样本量为33 502例。Meta分析显示,与华法林比较,达比加群酯明显降低房颤患者脑卒中发生率（OR=0.82,95%CI 0.73-0.93,P=0.001）、全因出血率（OR=0.86,95%CI 0.79-0.95,P=0.003）及颅内出血发生率（OR=0.42,95%CI 0.29-0.62,P=0.001）;而动脉栓塞率（OR=0.75,95%CI 0.45-1.25,P=0.28）及全因死亡率（OR=0.91,95%CI 0.82-1.00,P=0.06）无明显差异。结论 达比加群酯可有效降低房颤患者脑卒中、全因出血及颅内出血的风险,疗效优于传统药物华法林且安全性高。

毕Ⅱ式胃大部切除术后行经皮内镜下残胃输出袢造瘘术1例

经皮内镜胃造瘘术(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)以其微创、快速的特点,为临床众多脑外伤、中枢神经系统等其他疾病导致吞咽困难者,以及精神障碍患者建立肠内营养提供了很好的解决方案,受到全球公认,并得到广泛应用^[1-4]。然而,仍有较多合并上消化道异常的患者有建立肠内营养的需求,传统的PEG方法难以实现。我们对1例毕Ⅱ式胃大部切除术后患者应用PEG建立了肠内营养通道,效果满意,现报道如下。

经皮内镜下胃造瘘术后急性大出血抢救成功一例

经皮内镜下胃造瘘术(PEG)适用于多种病因造成的吞咽困难但消化吸收功能正常且需长期肠内营养的患者。随着PEG操作日渐普及,各种并发症报道逐渐增多。该文报道一例上段食管癌晚期的患者行PEG后并发急性大出血的诊治过程及原因分析,以提醒往后的PEG操作者,应重视患者间的个体差异、灵活选择穿刺点、术后避免腹腔压力升高等因素,警惕术后并发急性出血。若术后并发急性出血应分析各种可能,及时进行针对性处理,避免造成更严重后果。

阑尾黏液性囊腺瘤引起的成人肠套叠1例报道

报道1例以反复上腹部疼痛为主要表现而多次被误诊的成人女性患者,后完善检查示阑尾-盲肠型肠套叠及阑尾囊性病变而行外科手术治疗,术后病理证实为罕见的阑尾黏液性囊腺瘤。

大面积烧伤患者呕吐长条索状血凝块一例

大面积烧伤患者并发应激性溃疡出血较常见,该文报道1例在烧伤20余日后呕吐暗红色长条索状物质的患者,行急诊胃镜检查可见食管全段至胃幽门部黏膜充血明显,大量鲜红色血性液,于食道中下段见大片黏膜脱落,考虑诊断为应激性溃疡出血、食管管型。长条索状物质送检后病理证实为混合性血栓,未见明确胃食管黏膜。该例烧伤患者并发应激性溃疡出血后呕吐暗红色长条索状物质,临床表现极为罕见。该文针对误诊和出现特殊临床表现的原因进行分析,旨在供广大临床医务人员共同学习,加强对烧伤后应激性溃疡出血预防的重视,减少误诊,提高早期发现、诊治该病在特殊异常情况下的能力。

Patatin样磷酯酶结构域蛋白3基因rs738409位点多态性与非酒精性脂肪肝易感性关系的Meta分析

目的 探讨Patatin样磷酯酶结构域蛋白3（PNPLA3）基因rs738409位点多态性与非酒精性脂肪肝易感性关系.方法 检索PubMed以及中文数据库（中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库）,收集有关PNPLA3基因rs738409位点多态性与脂肪肝易感性的病例对照研究,提取文献相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组PNPLA3基因rs738409位点各种基因模型的OR直及其95％CI为效应指标,并根据研究人群种族进行亚组分析.结果 共28篇研究符合纳入标准,累计病例数6 216例,对照组8 218例.Meta分析显示,PNPLA3基因rs738409多态性与非酒精性脂肪肝易感性有关联[纯合子比较模型（GGvs.CC）：OR=2.42,95％CI：1.83～3.21,P＜0.001;杂合子比较模型（CGvs.CC）：OR=1.28,95％CI：1.15 ～ 1.43,P＜0.001;显性遗传模型（CG＋ GGvs.CC）：OR=1.31,95％CI：1.17～ 1.46,P＜0.001;隐性遗传模型（GGvs.CC＋GC）：OR=2.26,95％CI：1.76～ 2.90,P＜0.001];亚组分析显示,亚洲以及高加索人群PNPLA3基因rs738409位点多态性与非酒精性脂肪肝易感性有关联.敏感性分析显示Meta分析结果稳定.结论 PNPLA3基因I148M多态性与非酒精性脂肪肝易感性明显相关.

间质金属蛋白酶基因多态性与中心性肥胖在非酒精性脂肪肝病中交互作用研究

目的 探讨间质金属蛋白酶-9 （MMP-9）-1562C/T （rs3918242）以及MMP-2-1306C/T（rs243865）位点单核苷酸多态性（SNP）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）遗传易感性以及与中心性肥胖交互作用.方法 对545例NAFLD患者和636例正常对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析rs24386以及rs3918242基因型、非条件logistic分析各基因型与脂肪肝发病易感性关系,利用非条件logistic分析和广义多因子降维（GMDR）法分析rs3918242、rs243865与中心性肥胖的交互作用.结果 MMP-9 rs3918242位点T基因携带者（TT/CT）与非T基因携带者（CC）的NAFLD罹患风险明显增加（OR=1.67,95％CI：1.32～2.12,P=0.001;调整OR=1.65,95％CI：1.31 ～ 2.01,P=0.008）;而MMP-2 rs243865位点T基因携带者（TT/CT）与非T基因携带者（CC）的NAFLD罹患风险明显降低（OR=0.68,95％CI：0.53～ 0.86,P=0.001;调整OR=0.66,95％CI：0.49～0.90,P=0.007）.广义多因子降维法分析结果显示,rs3918242与中心性肥胖在NAFLD发病中存在交互作用（P=0.001）.利用非条件logistic校正年龄、性别、腰围、BMI、LDL-C、HDL-C、FPG、胰岛素抵抗指数后,分析显示,携带rs3918242 TT/CT基因型中心性肥胖个体罹患NAFLD的风险高于携带CC基因非吸烟个体（OR=4.50,95％CI：2.78～7.17,P=0.007）.结论 MMP-9基因的rs3918242以及MMP-2基因的rs243865与NAFLD患病罹患风险紧密相关,rs3918242与中心性肥胖在NAFLD发病中具有协同效应.