下调SLC6A3对肾透明细胞癌细胞SNU-349增殖、迁移的影响

背景与目的:溶质载体家族6成员3(solute carrier family 6 member 3,SLC6A3)在肾透明细胞癌患者中呈高表达,但SLC6A3对肾透明细胞癌细胞转移的影响及分子机制尚不明确。探讨SLC6A3对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测2017年1月—2018年1月在陕西省肿瘤医院收集的56例肾透明细胞癌患者的癌组织及癌旁组织中SLC6A3的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测SLC6A3在肾透明细胞癌细胞SNU-349中的表达。构建shNC和shSLC6A3质粒,转染至SNU-349细胞中,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术、transwell实验检测SLC6A3下调后细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化。采用Western blot分析SLC6A3下调对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号转导通路的影响。结果:肾透明细胞癌组织及细胞中SLC6A3呈高表达(P<0.05)。下调SLC6A3后,细胞增殖、侵袭能力显著降低(P<0.001),凋亡率显著升高(P<0.05),细胞周期S期阻滞(P<0.05)。下调SLC6A3后细胞内PI3K及Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:SLC6A3在肾透明细胞癌组织中呈高表达,下调SLC6A3抑制细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡。SLC6A3可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响SNU-349细胞的生长。