家用燃煤锅炉控制系统

本着节约资源，方便生活的原则，对家用燃煤锅炉的自动运行，需要进一步完善和改进。以STM32为核心设计一套自动控制系统，保证锅炉的鼓风机、给煤机及循环水泵的自动运行。为了生活更加方便，利用GPRS远程控制锅炉的温度。

翻转课堂:化工模型制作在职业教育培训中的应用研究

翻转课堂作为一项新生事物,契合于职业教育的初衷,濮阳职业技术学院应用化工技术专业在教学中采用翻转课堂教学思维,充分调动学生积极性,通过化工模型制作,将抽象的工艺装置和工艺流程转化成形象的模型,不仅提高了学生动手能力,使学生更迅速地掌握抽象的知识,更有利于激发学生创新能力,提升学生自信心,在校企联办班的教学实践中发挥了极其重要的作用。

NF-κB信号通路在胃癌前病变中的发病机制及中西医治疗的研究进展

胃癌(GC)是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因,总生存率低,治疗预后差,严重降低患者的生存质量,增加患者的经济负担。胃癌前病变(PLGC)的早期阶段,截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确,核转录因子kappa B(NF-κB)广泛参与和干预肿瘤细胞的炎性反应、增殖、凋亡、血管生成等过程,协调影响肿瘤发生的多种信号分子活动,而NF-κB信号通路调控作用机制的紊乱会加速PLGC向GC的转化。NF-κB与GC及PLGC关系密切,相互影响,以NF-κB通路为靶点的治疗药物被广泛研究,以中药复方、中药活性成分、NF-κB抑制剂为主,通过抑制胃黏膜慢性炎性反应、抑制血管新生、抑制异形细胞的增殖、细胞侵袭、细胞迁移、促进细胞凋亡、抗肿瘤作用机制,阻断胃黏膜上皮细胞癌变,更加精准有效地作用于PLGC中,达到防治GC的目的。该文综述NF-κB信号通路参与PLGC的发病机制及基于NF-κB信号通路靶向治疗PLGC的中西医治疗药物进展,旨在为临床提供更多的治疗和预防PLGC的理论支持和科学依据。

益气活血法通过miR216b/Beclin1介导萎缩性胃炎癌前病变自噬的机制

目的:通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)模型小鼠微RNA216b(miR216b)/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)信号通路的影响,探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法:将75只健康雄性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组(12只)及造模组(63只),造模组小鼠每日采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液(150 mg·L^(-1))自由饮用及灌胃,同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03 g·kg^(-1)),造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪3.5 g·kg^(-1))、活血组(三七粉0.7 g·kg^(-1))、益气活血组(黄芪3.5 g·kg^(-1)+三七粉0.7 g·kg^(-1))及叶酸组(2 mg·kg^(-1))。予相应药物灌胃8周后取材,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胃黏膜病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组胃黏膜Beclin1及miR-216b的m RNA表达情况。结果:与空白组比较,病理学观察显示模型组胃黏膜固有腺体减少,出现萎缩伴肠上皮化生;与模型组比较,各治疗组均有改善,其中益气活血组改善最为明显。与空白组比较,模型组小鼠胃组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白含量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组胃组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白含量均有升高(P<0.05,P<0.01),其中益气活血组升高最为明显。与空白组比较,模型组小鼠Beclin1 m NRA表达下降(P<0.05),miR216b m NRA表达上升(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组小鼠Beclin1表达升高(P<0.05),miR216b表达下降(P<0.05),尤以益气活血组最为明显。结论:以黄芪、三七为代表的益气活血法治疗PLGC的作用机制可能为通过抑制miR216b的表达,激活Beclin1,从而促进自噬,发挥修复胃黏膜的作用。

铜绿假单胞菌cntRLMN操纵子介导锌离子摄取的功能鉴定

【目的】本研究以铜绿假单胞菌PAO1(Pseudomonas aeruginosa PAO1,菌种编号ATCC15692)为对象,研究cntRLMN在锌离子摄取中的功能。【方法】在ΔznuBC的基础上,以同源重组的方法构建了cntRLMN的各种突变菌株,通过质粒接合转移的方法构建其互补菌株及lacZ转录融合报告菌株,运用β-半乳糖苷酶酶活检测研究了Zur蛋白对cntRLMN的转录调控,凝胶阻滞实验(EMSA)检验Zur蛋白与cnt启动子及cnt启动子的突变片段的体外结合,并进一步通过生长曲线分析对cntRLMN中cntR、cntL、cntN等基因的锌离子摄取功能进行了分析和鉴定。最终,通过构建大蜡螟幼虫的侵染模型来研究cntRLMN对铜绿假单胞菌毒力发挥的影响。【结果】lacZ转录融合的酶活分析显示cntRLMN受Zur蛋白的负调控,其表达以Zur蛋白依赖的方式受锌离子饥饿的诱导;EMSA实验的结果显示cntRLMN的启动子可以与His-Zur结合形成DNA-蛋白质复合体,结合位点为GCGTTATAGTATATCAT;生长曲线和大蜡螟幼虫侵染实验的分析结果显示ZnuBC和CntRLMN的功能存在互补性,仅znuBC和cntRLMN双缺失突变时菌株在限锌培养条件下的生长和对大蜡螟幼虫的毒性才受到显著抑制,说明CntRLMN代表另一种独立的锌离子摄取系统。【结论】cntRLMN是受Zur直接负调控的另一种独立的铜绿假单胞菌锌离子摄取系统,对铜绿假单胞菌毒力的发挥起重要作用。