Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用

目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化。分别使用caveo-lin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,W estern b lotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化。结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达;分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达,而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达。结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节。

Gq/11蛋白在ARDS时大鼠肺损伤中的动态变化

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠肺Gq/11蛋白的动态变化。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组;紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别高(19.24±2.38)%、(35.12±2.01)%、(43.93±1.62)%、(48.63±1.88)%(P<0.01),OA组除了30min组其它各组血浆及肺组织的ACE活性显著低于C组,并随着时间延长而更低(P<0.01)。结论Gq/11蛋白的表达上调在ARDS肺损伤中可能占有一定地位,并参与ARDS的发生发展。