CD200R1缺失促进脂多糖诱导的小胶质细胞内吞

目的研究CD200R1对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内吞功能的影响。方法应用LPS激活小胶质细胞并通过荧光微球内吞实验观察小胶质细胞内吞水平的变化以及通过RT-qPCR检测CD200R1mRNA水平的表达,并在BV2-SH-SY5Y共培养模型中同样通过荧光微球内吞实验观察LPS诱导的小胶质细胞内吞功能的变化,最后利用CD200R1基因敲除小鼠提取原代培养的小胶质细胞并加LPS处理,通过荧光微球内吞实验观察其内吞功能的变化。结果LPS激活小胶质细胞,促进了小胶质细胞内吞水平增加以及CD200R1表达下降。在BV2-SH-SY5Y共培养模型中,神经元细胞接触小胶质细胞后抑制LPS诱导的小胶质细胞内吞增加,CD200R1基因敲除的小胶质细胞加入LPS处理后,内吞水平增加更明显。结论CD200R1基因敲除的小胶质细胞在LPS刺激后内吞水平增加更明显。

小胶质细胞介导的吞噬作用在神经退行性疾病中的研究进展

随着人口老龄化进程加剧,阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病迄今为止已经成为一种全球性的健康危机之一。目前的研究进展表明,小胶质细胞与神经元的相互作用对中枢神经系统的稳态维持至关重要。神经退行性疾病研究,包括大规模全基因组关联分析或者脑影像学研究都提示,小胶质细胞在疾病早期大量激活。小胶质细胞是脑内一类吞噬细胞,新的细胞吞噬途径——细胞啃噬(trogocytosis)的发现为揭示小胶质细胞与存活神经元之间存在的密切关系提供了新的视角。本文将重点对神经退行性疾病发病过程中小胶质细胞介导的吞噬及啃噬作用以及分子机制的研究进展作一简要评述。