紫草萘醌类提取物通过抑制DNA合成诱导肝癌细胞凋亡

目的研究紫草萘醌类化合物(LE)抑制肝癌细胞生长及诱导凋亡的机制。方法MTT法测定LE对人肝癌细胞系SMMC-7721和人胚肾细胞系HEK-293的生长抑制作用;透射电镜检查、DNA电泳和原位末端标记检测凋亡;流式细胞仪分析细胞周期。结果LE明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长。药物孵育24～72h,电镜检查可见凋亡的典型过程;原位末端标记显示细胞核阳性染色。药物孵育16h后流式细胞术检查:S期细胞明显减少。药物与正常传代细胞系HEK293孵育,对细胞周期没有影响。结论LE具有专一性抗肿瘤作用,可诱导肝癌细胞凋亡。其作用机制为首先抑制DNA合成,进而引起细胞凋亡。

胰头癌根治切除术后动脉灌注化疗的远期效果分析

目的探讨胰头癌根治切除术后动脉置管化疗对术后肝转移率及生存率的影响。方法回顾性分析我院胰头癌根治切除术27例(其中13例术中经肝动脉置管,14例未置管)的临床资料,对比二者肝转移率、局部复发率及生存期。结果动脉置管灌注化疗患者的肝转移率、局部复发率及3年生存率分别为15%、46%及65%,术后未置管者分别为79%、64%及21%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论胰头癌根治切除术后动脉置管灌注化疗可减少肝转移率,改善胰头十二指肠切除术患者的预后。

生长分化因子15沉默抑制人肝癌HepG2增殖及迁移作用研究

目的构建人生长分化因子15(GDF15)低表达肝细胞癌HEPG2细胞系并检测其增殖活力、迁移能力和表型变化。方法用短发夹RNA(shRNA)构建人肝癌HepG2细胞GDF15稳定低表达细胞系(shGDF15),并用CCK8法检测其增殖活力,用划痕实验和Transwell实验检测其迁移能力,用Western blot法检测E-cadherin和Vimentin表达。结果shGDF15人肝癌HEPG2细胞GDF15转录和翻译水平均显明低于常规培养的HEPG2;shGDF15人肝癌HEPG2细胞24、48及96 h增殖活力明显低于对照组;划痕填充面积、跨膜细胞数量亦明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);shGDF15人肝癌HEPG2细胞E-cadherin表达量明显增加,Vimentin表达水平明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论GDF15低表达可抑制肝癌细胞生长、转移和上皮间质转化(EMT),GDF15可能是治疗肝细胞癌的关键靶标。

紫草萘醌组分抑制移植性肝癌新生血管的形成

目的研究紫草萘醌组分体内抗肝癌作用机制。方法建立可移植性小鼠Hep-A-22肝癌皮下接种动物模型,5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射,20 mg/kg;三组紫草萘醌组分制剂灌胃(2.5、5.0、10.0 mg/kg);阴性对照组予以相同容积的溶剂灌胃。以肿瘤称重为观察指标;采用免疫组织化学染色方法测定肿瘤微血管密度(MVD)和癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果三组紫草萘醌类化合物均明显抑制可移植性肝癌原位生长;抑制Hep-A-22肿瘤细胞的VEGF表达并降低肿瘤组织的MVD。结论紫草萘醌萘醌组分对小鼠肝癌移植瘤具有增殖抑制作用,对肿瘤VEGF生成的抑制可能为其机制之一。

小G蛋白Rac1活化与进展期胃癌的相关性

目的观察胃癌组织Rac1免疫组化染色与进展期胃癌的关系。方法收集该院住院手术治疗的17例胃癌病人癌旁组织和癌组织。常规病理检查,并通过免疫组化染色检测其Rac1的表达。结果与癌旁组织相比,胃癌组织中Rac1表达明显增强。48例癌旁组织中9例Rac1染色阳性,全部定位于细胞质内,阳性率为18.75%。48例胃癌组织中有38例Rac1染色阳性,阳性率为79.17%,其中31例染色定位于细胞核。实时荧光PCR检测Rac1核定位与非核定位胃癌组织发现,核定位病人Tiam1与Rac1表达明显升高。此外Rac1细胞核定位与肿瘤分期、局部淋巴结转移相关。结论绝大多数胃癌组织Rac1呈核定位,核定位可能是Tiam1-Rac1信号通路异常活化的表现,也可能预示着胃癌侵袭力的增强。

老年支气管内膜结核临床鉴诊报告

临床上老年支气管内膜结核多易被误诊，故该病诊断可谓当务之急，在诊断的诸多检查项目中，最为有效的方法之一是采用纤维支气管镜检查。我院对近8年30例58岁以上未诊断病例进行了纤支镜检查，查证30例极似肺肿瘤，而病理检查及痰培养确诊为支气管内膜结核，从而有效地提高了该病的诊治水平，报道如下。