细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响

目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型。动物分为非糖尿病IPC组(A组)、非糖尿病非IPC组(B组)、糖尿病IPC(C组)及糖尿病非IPC组(D组)。观察标准肢体导联(Ⅱ)心电图、左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax%)及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果(1)A组心律失常评分显著低于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(2)A组LVDP值和+dp/dtmax%明显高于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异;-dp/dtmax%A组显著高于B组(P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(3)A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组,而C组与D组比较没有明显差异。结论IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度,改善心功能,而在糖尿病大鼠中,这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一;糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。

心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化及乌司他丁的影响

目的观察心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化以及乌司他丁(Ulinastatin,UTI)的影响,探讨心肺复苏大鼠心肌损伤的机制及乌司他丁的治疗机制。方法利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型,将Wistar大鼠随机分为3组：对照组(假手术组)、常规复苏组、乌司他丁组,每组8只。于自主循环恢复(ROSC)2h取动脉血,采用酶生化法测定血清中CK-MB的含量；放射免疫法测定血清中TNF-α的含量,采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞的损伤情况。结果与常规复苏组比较,乌司他丁组血清中TNF-α的含量显著降低,心功能改善,心肌组织病变减轻。结论大鼠心肺复苏后,血清TNF-α升高参与心肌损伤过程,乌司他丁对复苏后早期的心肌损伤有保护作用。

病理生理机能实验室的开发与利用

要创办一流大学，需要许多重要条件，其中一个很重要的条件，就是实验室的建设与管理、资源利用与开发。要为国家培养高质量的人才和出高水平的研究成果，离开实验室这个教学、科研基地，将成为一句空话。本文介绍加强病理生理机能实验室的管理，进行技术性改造的做法。

非创伤性预处理对心脏复苏的影响

目的 以心脏为靶器官观察短暂下肢缺血预处理对心肺复苏术 (CPR)的影响。方法 以窒息法复制大鼠死亡模型 ,随机分为对照组、短暂下肢缺血预处理组、复苏前后予去甲肾上腺素处理组及复苏前后予腺苷处理组。观察窒息至死亡时间、复苏成功率、自主循环恢复率、复苏成功后血清心肌酶及心肌超微结构。结果 短暂下肢缺血预处理组窒息至死亡时间明显长于对照组 (P <0 0 1) ;复苏成功率大于对照组 (P <0 0 5 ) ;自主循环恢复率大于对照组 (P <0 0 5 ) ;复苏成功后心肌酶明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且心肌超微结构损伤小。结论 短暂下肢缺血预处理对CPR具正面影响 ,并由儿茶酚胺受体及腺苷受体部分介导。

去甲肾上腺素处理对心脏复苏的作用

目的观察去甲肾上腺素处理对心肺复苏(CPR)的影响。方法以窒息法复制大鼠复苏模型，随机分为对照组、小剂量及大剂量去甲肾上腺素处理组(NEPCⅠ、NEPCⅡ)，观察复苏成功率、自主循环恢复时间、复苏成功后左心功能。结果复苏成功率及左心功能各组间比较无显著性差异；自主循环恢复时间NEPC组短于C组，NEPCⅠ组短于NEPCⅡ组。结论去甲肾上腺素处理有助于CPR时自主循环的恢复。

病理生理实验教学模式的改变

建立了交互式实验教学网络 ,在交互式实验网络教学系统开通时 ,主机将指导学生进行实验 ,各工作站的操作系统不受主机控制可独立作业 ,实验过程中通过网络将成功的实验数据和标准的曲线存入主机。 95

非创伤性预处理对大鼠心脏复苏的影响及机制探讨

目的 以心脏为靶器官观察短暂下肢缺血预处理及药物预处理对心肺复苏术 (CPR)的影响。方法 以窒息法复制大鼠复苏模型 ,随机分为对照组 (C)、短暂下肢缺血预处理组 (IP)、复苏前后予去甲肾上腺 ,预处理组 (NEPCⅠ、NEPCⅡ )及复苏前后予腺苷处理组 (AdoⅠ、AdoⅡ ) ,观察复苏成功率、自主循环恢复时间 ,复苏成功后左心功能、用免疫组化法测定 ,C组及IP组蛋白激酶C (PKC)含量并定位。结果 复苏成功率IP组 (1 0 0 % )高于C组 (2 5 % )及Ado组 (1 6 6 7% ,0 % ) (P <0 0 5 ) ,但与NEPC组(6 6 6 7% ,5 0 % )比较差异无显著性 ;各药物干预组自主循环恢复时间 (NEPCⅠ 34 6 8± 2 6 7,NEPCⅡ31 5 9± 4 4 1 ;AdoI:2 5 2 6± 2 6 9,AdoⅡ :31 1 0± 6 72 )短于C组 (4 9 71± 6 1 0 ) (P <0 0 1 ) ,但与IP组(2 8 2 4± 8 70 )比较无显著性差异。复苏成功后各组间左心功能无差异 :IP组PKC含量 (灰度值 1 4 7 2 5±6 4 7)高于C组 (灰度值 1 6 4 1 6± 4 5 8)并出现向核及细胞膜的转位。结论 短暂下肢缺血预处理对CPR具正面影响 (对心肌的保护作用 ) ,其机制涉及PKC的激活 ;

乌司他丁对自主循环复苏大鼠早期心肌损伤的影响

目的研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对自主循环恢复后2 h 心肌氧自由基、血清CKMB、TNFα及大鼠心肌超微结构的影响。方法利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型,将 Wistar 大鼠随机分为3组:对照组、常规复苏组、UTI 治疗组,每组8只。于自主循环恢复2 h 取动脉血,测定血清中 CK-MB、TNFα的含量;取心肌组织,制备心肌匀浆测 NO、MDA 含量及 SOD 的活性。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构。结果常规复苏组与对照组比较,血清TNFα明显升高(P<0.01),血清 CKMB、心肌 MDA,NO 有升高趋势,SOD 活性降低.电镜下对照组心肌细胞超微结构正常,常规复苏组心肌细胞部分线粒体外膜不完整,线粒体嵴模糊不清,有肿胀;乌司他丁组各项指标检测结果较常规复苏组好,电镜下可见细胞线粒体增生,线粒体嵴结构正常。结论心肺复苏大鼠存在心肌损伤,乌司他丁组 CK-MB、TNFα、自由基以及心肌超微结构均较常规复苏组有改善,对复苏后心肌损伤有一定的保护作用。