慢性缺氧对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应及cGMP含量的影响

本实验观察了慢性缺氧对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应和肺动脉内环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)可使正常大鼠的离体肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,其舒张作用不受消炎痛的影响,但被甲烯蓝完全抑制。慢性缺氧明显减低了 ACh 和 ATP 诱发的大鼠肺内和肺外动脉的内皮依赖性舒张反应。当 ACh 浓度为10^(-6)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张百分数分别为对照组的61.3%和59.2%;当 ATP浓度为1.8×10^(-5)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张反应分別为对照组的64.9%和55.3%。慢性缺氧也减低了硝普钠(SNP)诱发的大鼠肺动脉非内皮依赖性舒张反应。慢性缺氧显著减低了大鼠肺动脉内 cGMP 的含量。缺氧组和对照组大鼠肺动脉内 cGMP 的基础含量分别是51.9±5.7 pmol/g wet wt.(n=14)和84.9±9.7 pmol/g wet wt.(n=14),p<0.01;经 10^(-7)mol/L ACh 刺激后分别是91.4±7.3 pmol/g wet wt.(n=5)和240.8±30.6pmol/g wet wt.(n=5),p<0.01。慢性缺氧可能抑制了肺动脉平滑肌细胞胞浆中可溶性鸟苷酸环化酶,从而减低了肺动脉对内皮舒张因子和 SNP 的舒张反应性。

慢性缺氧对肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响

本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10^(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3％、75.9％和61.7％,对浓度为1.8×10^(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9％。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。

急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应

本实验初步证实,急性缺氧可使大鼠肺动脉产生内皮衍生收缩因子,并对其性质作了初步探讨。急性缺氧可使离体大鼠肺内和肺外动脉产生收缩反应,当灌流液氧分压从约17.3kPa降低到4kPa时(pH7.40～7.48),肺内和肺外动脉的基础张力分别比原来静息张力增加了37.5±5.1mg(n=4)和33.2±1.9mg(n=6);当氧分压恢复到约17.3kPa时,肺动脉基础张力也降到缺氧前的静息张力水平,即肺内动脉约300mg,肺外动脉约400mg。去掉内皮细胞后,急性缺氧引起的肺动脉收缩反应消失。消炎痛、去甲二氢愈创木脂酸、阿托品和酚妥拉明均不能阻断急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应。急性缺氧可诱发大鼠肺动脉内皮细胞产生释放非花生四烯酸环氧酶和脂氧酶代谢产物的内皮衍生收缩因子。

川芎嗪对肺血管的舒张作用

本实验比较了川芎嗪对不同段的肺血管的舒张作用,结果表明川芎嗪对肺实质内动脉的舒张作用比肺实质外动脉强,内皮细胞能促进川芎嗪对肺动脉的舒张作用。

慢性缺氧对乙酰胆碱和硝普钠舒张肺动脉的抑制作用

本实验观察模拟海拔5000m连续缺氧20d和模拟海拔8000m连续缺氧4d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果表明慢性缺氧显著抑制肺内和肺外动脉对乙酰胆碱和硝普纳舒张反应的敏感性和反应性。其机理很可能是由于缺氧抑制鸟苷酸环化酶,从而减低肺动脉对乙酰胆碱和硝普钠舒张反应的敏感性和反应性。

肾动脉、股动脉和肠系膜上动脉舒张、收缩反应性的比较

肾动脉、股动脉和肠系膜上动脉舒张、收缩反应性的比较芮良优，李鹏（上海医科大学基础医学院生理学教研室）由于所支配的组织器官功能上的差异性，各段血管的结构和功能可能也存在着差异，通过舒张、收缩活动调节相应组织器官血流灌注，保证各种组织器官执行其正常生理功...