FoxM1靶向肽9R-P49对L929成纤维细胞的抑制作用及机制

为探究9R-P49多肽对FoxM1的作用及其对成纤维细胞的调控机制,采用CCK-8检测细胞抑制率、AO/EB双染和流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移、细胞平板克隆检测细胞增殖;使用PyMOL分子对接软件预测P49多肽与FoxM1-DBD的潜在结合位点;采用0、30.0和60.0μg/mL的9R-P49多肽处理小鼠成纤维L929细胞,Western Blot检测FoxM1蛋白的表达,最后通过RNA转录组分析差异基因及相关通路。结果表明:在L929细胞中9R-P49下调FoxM1蛋白的表达,同时,9R-P49能够抑制细胞增殖和迁移、促进细胞凋亡;P49多肽与FoxM1-DBD上的Arg 297、Ser 290和Asp 293位点存在潜在结合;给药处理后转录组差异基因GO分类主要富集于细胞过程、单一组织过程、生物调节过程和新陈代谢过程等,KEGG分类主要富集于免疫系统、内分泌系统、信号转导和新陈代谢等通路。在成纤维L929细胞中9R-P49能够通过调控FoxM1表达抑制L929细胞增殖和迁移并促进凋亡。

FoxM1靶向多肽9R-CP29L对成纤维细胞的抑制作用及其机制

目的 探究FoxM1靶向多肽9R-CP29L对成纤维细胞生物学功能的作用。方法 通过CCK8、克隆形成、AO-EB、Transwell、Western blot、转录组测序实验分别研究9R-CP29L对成纤维细胞L929的增殖、凋亡、迁移、蛋白表达、转录组的影响。结果 9R-CP29L能够有效抑制L929细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡,降低成纤维细胞中FoxM1的表达。转录组测序结果表明:多肽9R-CP29L能够作用于L929细胞多个与纤维化相关的基因及信号通路。结论 多肽9R-CP29L能够抑制成纤维细胞的生物学功能,具有潜在的抗纤维化功能。