他克莫司对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞浸润、增殖及活化的影响

目的探讨他克莫司对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制与肾脏内巨噬细胞浸润、增殖及活化的关系。方法应用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，随机分为对照组、模型组、他克莫司0．5及1．0mg-1·kg-1·d-1给药组（模型组＋他克莫司0．5、1．0），4周后观察大鼠相对。肾质量、尿白蛋白排泄率，应用免疫组化方法，检测肾组织巨噬细胞表面标志、增殖细胞核抗原及诱生性一氧化氮合酶的表达。结果模型组＋他克莫司0．5、1．0组大鼠尿白蛋白排泄率水平明显低于模型组。免疫组化显示模型组大鼠肾组织巨噬细胞表面标志阳性、巨噬细胞表面标志阳性增殖细胞核抗原阳性及巨噬细胞表面标志阳性诱生性一氧化氮合酶细胞数阳性明显高于对照组，模型组＋他克莫司0．5、1．0组巨噬细胞表面标志阳性细胞数与模型组比较无明显差异，巨噬细胞表面标志阳性增殖细胞核抗原阳性及巨噬细胞表面标志阳性诱生性一氧化氮合酶细胞数明显低于模型组。结论他克莫司肾脏保护作用的机制可能部分与抑制肾组织中巨噬细胞增殖及活化有关。

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织TLR2、TLR4/NF-κB信号通路调节的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB-p-p65)表达的影响。方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、TGP组(50、100、200mg/kg.d),正常大鼠为对照组,8周后免疫组化法检测肾组织中TLR2、TLR4、NF-κB-p-p65的表达。结果模型组大鼠尿白蛋白排泄率(AER)明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周后大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠肾组织中TLR2、TLR4与NF-κB-p-p65表达明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球TLR2表达与模型组相比差异无显著性,肾小管-间质TLR2表达明显低于模型组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球与肾小管-间质TLR4、NF-κB-p-p65表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NF-κB信号通路有关。

正确处理科研工作中的非学术因素

当前,我国经济社会发生着重大变革,现代化推动着科学研究的发展。如何根据科研与经济一体化的趋势,加强科学研究,已成为关系经济发展和社会优化的重大问题。科学研究是把握经济和社会发展的内在需求。

他克莫司对糖尿病大鼠肾小管间质转分化的影响

目的探讨他克莫司(FK506)对糖尿病大鼠肾小管间质转分化的影响。方法应用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。分别给予FK506 0.5、1.0 mg/kg.d灌胃,共4周。随机分对照组、模型组、FK506(0.5,1.0 mg/kg)组。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)与尿白蛋白排泄率(AER),并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化法检测肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与波形蛋白(Vimentin)的表达。结果FK506 1.0 mg/kg给药组大鼠相对肾重、肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。免疫组化显示模型组肾小管间质E-cadherin表达阳性面积明显低于对照组(P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组表达阳性面积明显高于模型组(P<0.01),模型组肾小管α-SMA与Vimentin表达明显高于对照组(P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组表达明显低于模型组(P<0.01)。结论 FK506可部分上调E-cadherin及下调α-SMA与Vimentin在肾小管间质中的表达,抑制糖尿病大鼠肾小管-间质转分化,从而起到肾脏保护作用。

卡宾与2-丁烯环加成反应机理的MNDO法研究

用MNDO法研究单线态和三线态卡宾与乙烯,顺式及反式-2-丁烯的反应途径。合理地解释了顺式和反式-2-丁烯与三线态卡宾都形成顺式和反式-2-二甲基环丙烷。用MNDOCI计算了有关反应的反应活化能。

白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响

目的探讨白芍总苷（TGP）对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、TGP给药组（50、100、200mg·kg-1·d-1灌胃），8w后观察肾小管-间质损伤指数（TII）的变化，应用免疫组化方法检测肾组织E-钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscleactin，α-SMA）以及波形蛋白（Vim—entin，Vh）的表达。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率。模型组TⅡ明显高于对照组，TGP给药组（100mg·kg-1·d-1与200mg·kg-1·d-1）TII明显低于模型组。模型组肾小管-间质E-cad表达明显低于对照组（P〈0．05），TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组E-cad表达明显高于模型组（P〈0．01）。模型组肾小管-间质α—SMA与Vim蛋白表达明显高于对照组（P〈0．叭），TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组肾小管-间质α-SMA与Vim蛋白表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论TGP可降低肾小管-间质α—SMA和vim的表达，增加E—cad的表达，抑制肾小管-间质细胞转分化。

焙烧温度对SO_4^(2-)/M_nO_m型固体超强酸酸强度的影响

浸渍法制备ＳＯ２－４／ＺｒＯ２、ＳＯ２－４／Ｆｅ２Ｏ３、ＳＯ２－４／ＴｉＯ２三种固体超强酸，用指示剂法分别测定其酸强度，研究了制备过程不同焙烧温度对酸强度的影响，讨论了形成超强酸的必要条件．

低渣高耐蚀性磷化液的研制

本文介绍的锌钙系中温低渣磷化液，保留了中温磷化工艺简单、控制方便的优点。

溢流下拉法制造平板显示玻璃成形设备安装精度研究

在溢流法制造平板显示玻璃过程中,热端工作为持续不间断式生产,生产过程中玻璃液由铂金供料管进入成形马弗炉L管,L管连接溢流砖,玻璃液进入溢流槽后,流过溢流砖围堰、铂金前后挡板、溢流砖尖形成玻璃板,经过成形炉温度均匀控制以及冷却风量调节玻璃板厚度,最后通过退火炉每个区的温度梯度控制,最终形成应力、翘曲、强度均到达标准的平板显示玻璃板,在成形设备安装过程中,设计专用工装和特定方法,有效提高成形设备安装精度,对成形工序稳定生产提供设备技术保障。

吡啶光氯化反应的量子化学研究(1)──PM3计算吡啶静态结构和氯代位置

用半经验量子化学程序ＰＭ３对吡啶分子基态及第一激发态做了结构全优化计算，得到吡啶基态及第一激发态的分子轨道和其相应的能量，同时得到吡啶环各碳原子的电荷密度、成键度和自由价． 计算结果表明， Ｃｌ·与吡啶基态分子发生取代反应，优先生成２－氯吡啶，Ｃｌ·与吡啶激发态分子反应，优先生成４－氯吡啶．

氢、钠型丝光沸石分子筛的交流电导

本文测量了氢、钠型丝光沸石的交流电导。由电导率随温度的变化,得到其电导表观活化能分别为34.742KJ/mol和48.576KJ/mol;对离子的迁移作了初步探讨。

左卡尼汀对促红细胞生成素治疗血液透析患者贫血的疗效影响

目的观察左卡尼汀对促红细胞生成素(EPO)治疗维持性血液透析(MHD)患者贫血疗效的影响。方法随机选取我院血液净化中心行MHD的慢性肾衰合并贫血患者共50例,分为对照组及试验组。对照组25例,单用EPO治疗,试验组25例,在EPO治疗的同时加用左卡尼汀,试验周期为12周。治疗期末观察各组贫血指标的变化。结果①与治疗前相比,两组的贫血状况均明显改善。②两组之间对比,试验组的血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct)水平明显高于对照组(P<0.01)。结论 EPO治疗可以改善MHD患者的贫血状况,左卡尼汀可明显提高EPO治疗MHD患者贫血的疗效。

电子玻璃/药品玻璃窑炉烟气处理技术研究

基于硼硅酸盐玻璃窑炉烟气处理工艺技术的研究及应用,通过对电子玻璃、药品玻璃窑炉烟气处理问题梳理、烟气成分机理分析,攻克了电子玻璃、药品玻璃生产中一直存在的窑炉烟气难于处理、系统维护困难的技术难点,研究、开发了一套适用于电子玻璃、药品玻璃窑炉烟气处理技术,应用于多条电子玻璃生产线后,烟气的洁净排放不但满足国家环保排放标准,更达到了超低排放的水平,同时也有效解决了传统处理工艺中系统建设运行成本高、不能稳定运行、影响正常生产等问题。

互动电视购物──开创手机电视新时代

本文主要介绍了手机互动电视业务的基本情况,并分析了其技术构架,且对用户数和收益进行了分析。

电子信息工程中的计算机网络技术的应用分析

在当今社会,电子信息技术是生产和生活中不可或缺的重要工具。信息资源丰富,给社会和人们提供了丰富的信息资源,使人们的生活丰富多彩。对计算机网络技术与电子信息工程的基本概念进行了分析,并对其在电子信息工程中的应用进行了探讨,总结了其实现方法。

他克莫司对糖尿病早期大鼠肾组织巨噬细胞浸润、增殖及活化的影响

目的研究他克莫司（FK506）对糖尿病早期大鼠肾组织巨噬细胞浸润、增殖及活化的影响及探讨其肾脏保护作用机制。方法链脲菌素（SIZ）腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。按数字随机法分为对照组、模型组、他克莫司（0．5、1．0mg·kg^-1·d^-1）治疗组，4周后观察大鼠肾质量指数（肾质量／体质量，KWI）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）及肾组织病理形态学变化。应用免疫组化单染及双染方法检测肾组织内巨噬细胞表面标志抗原ED．1、增殖细胞核抗原（PCNA）及诱生性一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果他克莫司1．0组大鼠KWI低于模型组（P〈0．05）。他克莫司0．5组与1．0组大鼠UAER水平与肾小球平均体积低于模型组（P〈0．05）。他克莫司1．0组肾小管间质损伤指数也明显低于模型组（P〈0．01）。免疫组化显示模型组大鼠肾组织ED-1＋、PCNA＋及iNOS＋巨噬细胞数显著高于对照组（P〈0．01）；他克莫司0．5与1．0组ED-1＋的巨噬细胞数与模型组差异无统计学意义；PCNA＋及iNOS＋的巨噬细胞数则显著低于模型组（P〈0．01）。结论他克莫司可改善糖尿病早期大鼠肾损害，其机制可能部分与抑制肾组织中巨噬细胞的增殖及活化有关。

HMO理论教学中的两个问题

休克尔分子轨道理论(以下写为 HMO),在解释共轭体系的结构,静态化学性质及预测反应方向等问题上,发挥了很大的作用。虽然它具有定性的或至多不过是半定量的特征,但由它引出的离域π键分子轨道和离域能等概念却是重要的,特别是由休克尔特征量做出的分子图,在研究共轭分子的静态及反应性能上起着指导作用。但是,由于 HMO 中所做的近似太多,导致了该理论的粗略性,我们在“物质结构”课程教学中,遇到了一些有关的问题,现提出来和大家讨论。