肝硬化细胞癌变与DNA含量关系的研究

本文应用显微分光光度计对23例肝硬化、31例肝细胞癌和4例正常肝组织的细胞核DNA含量进行了定量测定,并与临床特征及其生物学行为进行了比较,结果显示,多数肝硬化患者的DNA含量为二倍体/近二倍体（D/ND）,DNA组方图为单峰型。少数病例（13.04％）出现DNA异倍体（AN）组方图为组合型,类似肝癌,并与病理学上的非典型增生相伴发。对照组的31例肝癌,DNA含量水平位于D/ND者2例,占6.4％,AN者29例,占93.6％。组方图均为多峰型和组合型,4例正常肝组织均为二倍体。因此,DNA含量的异常可作为肝细胞具有潜在恶性或恶变的客观指标。

枯否细胞前列腺素E_2的分泌与肝脏再生

本文用大鼠从体内、外观察了前列腺素E_2(PGE_2)对肝再生的作用。重点集中在肝部分切除后所分离的离体枯否细胞(KC)在大肠杆菌脂多糖(LPS)的刺激下合成及分泌PGE_2的能力。结果显示,给大鼠体内注射消炎痛(5mg/kg)抑制KC的PGE_2产生,从而显著地阻碍了肝脏的再生。其DNA合成率明显低于未使用组(P<0.01)。而在DNA合成高峰期(术后24h)所分离的再生肝之KC,其合成PGE_2的能力明显强于假手术组对等数量的KC(PGE_2浓度分别为15ng/ml及6.5ng/ml,P<0.01)。据此我们得出结论,KC通过其内源性PGE_2的产生从而启动肝细胞的再生。

肝再生刺激因子、胰岛素和胰高血糖素对体外肝细胞增殖的作用

本研究采用体外细胞培养分组对比法检测肝再生刺激因子(HSS)、胰岛素或/和胰高血糖素对大鼠原代培养肝细胞和人肝肿瘤细胞株HepG_2 DNA合成(肝细胞再生)的作用。结果发现,HSS无论对大鼠肝细胞或人肝肿瘤细胞均具有较强的刺激DNA合成的作用(与对照组相比分别增加1.14和1.05倍,P<0.01)。而对人纤维母细胞则无促进DNA合成的作用。低浓度胰岛素或/和胰高血糖素对肝细胞DNA合成无作用。高浓度胰岛素(10^(-5)M)具有中等度促进肝再生的作用(与对照组相比增加40％,P<0.05)。两者联合应用(G+I)似无协同作用。据此,我们认为,HSS是一种潜在的促进肝再生的有效因素,可能具有临床实用价值。体外应用优于现在临床广泛应用的胰岛素加胰高血糖素(G+I)疗法。