不同剂量舒芬太尼在剖宫产产妇中防止寒战和牵拉痛的效果

目的:探讨腰-硬联合麻醉中采用不同剂量舒芬太尼预防剖宫产产妇术中寒战及牵拉痛的效果。方法:选取2010年12月-2013年12月足月妊娠行剖宫产手术的6000例产妇,采用腰-硬联合麻醉,根据舒芬太尼用药剂量分为A1组(小剂量组4000例)、A2组(大剂量组1000例)以及A3组(对照组1000例)。A1组给予罗哌卡因(0.5%,2 ml)+舒芬太尼(5μg,0.1 ml);A2组给予罗哌卡因(0.5%,2 ml)+舒芬太尼(10μg,0.1 ml);A3组给予罗哌卡因(0.5%,2 ml)。对三组患者术中寒战情况以及牵拉痛的情况进行对比。结果:A1组寒战发生率为12.5%(500/4000),低于A2组的15.0%(150/1000),差异无统计学意义(P>0.05);但与A3组的55.0%(550/1000)比较差异有统计学意义(P<0.05)。A1组牵拉痛发生率与A2组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于A3组,差异有统计学意义(P<0.05)。A1组新生儿1 min Apgar评分为(9.01±0.48)分,A2组为(9.19±0.37)分,A3组为(9.15±0.45)分,三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在产妇临床出现恶心症状、呕吐症状以及瘙痒症状等方面,A1组优于A2、A3组,差异有统计学意义(P<0.05),麻醉过程中,三组患者的心率、平均动脉压以及对手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腰-硬联合麻醉下剖宫产手术患者,腰麻药物采用小剂量舒芬太尼+罗哌卡因,能够有效减少麻醉后寒战的发生,可以有效降低出现牵拉痛的概率。

产科硬膜外分娩镇痛转行硬膜外剖宫产麻醉失败的危险因素探讨

目的探讨导致产科硬膜外分娩镇痛中转实施硬膜外剖宫产麻醉失败的危险因素。方法选取进行硬膜外分娩镇痛过程中中转实施剖宫产的患者200例,在对患者实施硬膜外分娩镇痛过程中主要选择背景输注与患者自控镇痛的方法 ,对于镇痛效果不显著的患者,要求麻醉医师对其进行追加镇痛。中转实施剖宫产手术时,通过硬膜外导管实行硬膜外麻醉,若麻醉效果不满意,需要辅助局部麻醉或改为全麻,判断为麻醉失败。将所有患者分为A1组(硬膜外麻醉成功组170例)与A2组(硬膜外麻醉失败组30例)。结果对比A1组、A2组准备镇痛前以及开始镇痛30 min后,对患者进行VAS评分,两组两个时点差异无统计学意义(P>0.05)。同A1组患者进行比较,A2组患者需要进行追加镇痛的次数明显增多,患者分娩镇痛所持续的时间也有所延长(P<0.05)。结论在硬膜外分娩镇痛过程中,患者要求追加镇痛的次数增多与患者分娩镇痛的时间加长,都是导致患者中转实施硬膜外剖宫产手术麻醉失败的主要危险因素,对危险因素进行仔细分析,能够获得最优的麻醉方式,可以成功降低临床母婴出现并发症的几率。

七氟醚分娩镇痛对新生鼠低氧缺血性耳蜗损害的影响研究

目的七氟醚分娩镇痛对低氧缺血性耳蜗损害的影响。方法健康雌性SD大鼠,随机分为三组:正常组,分娩窒息组,七氟醚组,七氟醚组在分娩时给与吸入2.4%七氟烷。观察各组大鼠MDA、NO、SOD变化以及听力域和毛细胞计数,结果与对照组比较,模型组胎鼠血清MDA、NO明显增高,ABR阈值、SOD明显降低,毛细胞计数明显减少;与模型组相比,治疗组胎鼠血清MDA、NO明显下降,ABR阈值、SOD明显增高,毛细胞计数明显增多。结论七氟醚母鼠分娩镇痛对新生鼠缺氧性耳蜗损害具有保护作用。

持续硬膜外麻醉应用于临产孕妇的分娩镇痛效果及其对妊娠结局的影响

目的:探讨持续硬膜外麻醉应用于临产孕妇的分娩镇痛效果及其对妊娠结局的影响,为更好的开展硬膜外分娩镇痛提供依据。方法:将600例产妇随机分为镇痛组和对照组,每组300例,镇痛组实行持续性硬膜外分娩镇痛,对照组常规分娩处理。观察并记录两组镇痛效果、产程时间、缩宫素使用情况、分娩方式、产妇不良反应和新生儿情况。结果:镇痛组镇痛效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);镇痛组妊娠时活跃期、第二产程和总产程较对照组均有所延长,差异均有统计学意义(P<0.05),第三产程时间比较差异无统计学意义(P>0.05);镇痛组催产素使用率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),镇痛组尿潴留发生率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组产妇产后出血情况比较差异无统计学意义(P>0.05),镇痛组孕妇剖宫产率、新生儿窒息率和胎儿宫内窘迫率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:持续硬膜外麻醉应用于临产孕妇的分娩镇痛能减轻分娩疼痛,降低新生儿窒息率,改善孕妇的分娩结局,但有延长产程,造成尿潴留的危险。

七氟醚分娩镇痛对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中c-fos表达的影响

目的探讨七氟醚分娩镇痛对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中c-fos表达的影响。方法将120只发情期成年雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠合笼饲养(雌性∶雄性=3∶1),选择其中妊娠雌性大鼠72只随机分为自然分娩组、模型组(前列腺素诱导胎鼠HIBD)和七氟醚干预组(大鼠吸入体积分数2.5%七氟醚),每组24只。自然分娩组、模型组和七氟醚干预组大鼠分别分娩新生大鼠141、133、140只,处死新生大鼠并取脑组织。采用实时定量聚合酶链反应检测新生大鼠脑组织中c-fos mRNA表达水平,Western blotting法检测新生大鼠脑组织中c-fos蛋白表达水平。结果自然分娩组、模型组和七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA表达水平分别为0.77±0.31、5.03±0.93和2.00±0.70,c-fos蛋白表达水平分别为1.00±0.26、7.40±1.30和3.93±1.15;模型组和七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于自然分娩组(P<0.05),七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可能通过下调c-fos表达而发挥对新生大鼠HIBD的保护作用。

丙泊酚与七氟醚在妇科腹腔镜中的麻醉效果比较

目的:比较丙泊酚与七氟醚在妇科腹腔镜中的麻醉效果。方法:选取进行妇科腹腔镜手术的100例患者,根据麻醉用药平均分成两组,对照组患者给予丙泊酚与瑞芬太尼进行麻醉,试验组患者给予七氟醚与瑞芬太尼进行麻醉,观察两组患者的临床麻醉效果。结果:试验组术中血压和心率变化与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者苏醒时间明显优于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚与七氟醚在妇科腹腔镜麻醉应用中具有相似的作用效果,在此基础上七氟醚可以加快患者苏醒速度,有利于患者手术的恢复。

咪达唑仑对子宫平滑肌细胞钙离子移动的影响

目的:探讨咪达唑仑对足月产妇子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网Ca2+释放功能的影响及其对子宫平滑肌收缩功能影响的机制。方法:取正常孕足月待产产妇的子宫平滑肌组织,采用胶原酶消化法培养子宫平滑肌细胞,并分成两部分。第一部分:先将40个孔板中活性良好的子宫平滑肌细胞随机等分为4组(n=10),即:对照组、低浓度咪达唑仑组(M1组)、中浓度咪达唑仑组(M2组)和高浓度咪达唑仑组(M3组),用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色后,分别给予Hank液、1μmol/L咪达唑仑(终浓度)、3μmol/L咪达唑仑、15μmol/L咪达唑仑预处理20min,然后加入40mmol/L氯化钾,每个孔板在激光共聚焦显微镜下随机选定10个子宫平滑肌细胞,利用图形分析软件分析细胞内钙荧光强度,取平均值反映子宫平滑肌细胞游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。第二部分:以20mmol/L咖啡因代替氯化钾,其余处理及分组同第一部分。结果:第一部分与基础值比较,各组加入咪达唑仑后细胞内钙荧光强度无显著性差异(P>0.05),加入氯化钾后钙荧光强度升高(P<0.01);M1组和对照组比较加入氯化钾后钙荧光强度无显著性差异(P>0.05),M2组和M3组加入氯化钾后钙荧光强度峰值低于对照组(P<0.01),且M3组低于M2组(P<0.05)。第二部分与基础值比较,各组加入咪达唑仑后细胞内钙荧光强度无显著性差异(P>0.05),加入咖啡因后钙荧光强度升高(P<0.01);加入咖啡因后各组钙荧光强度无显著性差异(P>0.05)。结论:咪达唑仑可浓度依赖性地抑制足月产妇子宫平滑肌细胞电压依赖型钙通道开放而减少Ca2+跨膜内流,而对肌浆网Ca2+释放功能无明显影响。

布比卡因对高糖培养SH-SY5Y细胞毒性研究

目的布比卡因作用高糖培养的SH-SY5Y细胞,观测细胞内活性氧(ROS)及凋亡影响。方法 1mmol/L布比卡因作用不同浓度葡萄糖培养基培养的SH-SY5Y细胞6h,检测细胞内ROS、GRP78水平变化及凋亡情况。结果葡萄糖浓度为7.80、11.10、13.30mmol/L组ROS产量均高于5.56、6.10、7.00mmol/L组(P<0.05)。细胞凋亡率组间差异均有统计学意义(P<0.05)。GRP78表达结果为5.56mmol/L组(1.02±0.12)、6.10mmol/L组(0.97±0.06),7.80mmol/L组(0.49±0.04),高于7.00mmol/L组(0.46±0.06);11.10mmol/L组(0.22±0.03)与13.30mmol/L组(0.15±0.07)低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细胞内ROS增多及凋亡增加与布比卡因增强细胞内质网应激(ERS)有关。GRP78功能减弱进一步增强细胞ERS。

Grp78基因过表达慢病毒载体构建和包装及鉴定

目的探讨Grp78基因过表达慢病毒载体的构建、包装和滴度检测。方法采用慢病毒载体,运用基因工程技术,获取目的基因片段并构建重组质粒,然后制备感受态细胞并转化,将重组质粒导入感受态细胞;用PCR技术鉴定阳性克隆和进行DNA序列分析及对慢病毒包装和滴度检测。结果阳性克隆测序比对结果说明测通。熔解曲线中既没出现杂峰也没出现主峰的异常增宽,表明实验中未出现污染、引物二聚体和非特异性扩增。结论 Grp78基因过表达慢病毒载体构建和包装成功。

帕瑞昔布用于妇科腹腔镜手术超前镇痛

目的:评价帕瑞昔布超前镇痛在妇科腹腔镜手术中的效果和安全性。方法:将80例择期行妇科腹腔镜手术患者随机分为观察组和对照组(n=40)。观察组于麻醉诱导前和手术结束前30 min各静脉注射帕瑞昔布40mg。用视觉模拟评分法(VAS)评估患者术前,苏醒时,术后4、8、12 h疼痛程度,记录苏醒和拔管时间及术后需镇痛药物剂量,并观察不良反应发生情况。结果:2组患者在苏醒和拔管时间上无统计学差异(P>0.05)。观察组苏醒时,术后4、8 h VAS均低于对照组(P<0.05),术后12 h无差异。观察组术后需要镇痛药物需求率及咽部疼痛发生率低于对照组(P<0.05),但恶心、呕吐、躁动的发生率无差异。结论:帕瑞昔布超前镇痛应用于妇科腹腔镜手术,能有效缓解术后疼痛,减少术后镇痛药的使用及不良反应发生,不影响全麻苏醒。

麻黄素与去氧肾上腺素在预防产科仰卧位低血压中的临床观察

目的观察分析麻黄素与去氧肾上腺素在预防产科仰卧位低血压中的临床效果。方法采用随机数字表法将200例行剖宫产的产妇均分为2组(n=100),其中对照组采用麻黄素预防产科仰卧位低血压,实验组应用去氧肾上腺素预防产科仰卧位低血压,观察并比较2组患者经过治疗后的临床效果。结果经对比观察,实验组产妇采用去氧肾上腺素1、2、5 min后的心率均显著低于对照组产妇,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组患者经过治疗低血压发生率(5.00%)显著低于对照组产妇低血压发生率(30.00%),2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去氧肾上腺素对维持患者血压、心率的稳定比麻黄素效果更佳,产妇的心脏不适感降低,安全、有效,值得在临床上大量应用。

七氟烷保护缺氧性耳蜗损害新生鼠作用机制

目的观察七氟烷对新生鼠耳蜗一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法斯泼累格·多雷(SD)大鼠30只,随机分为3组,每组10只,对照组持续吸入纯氧;七氟烷组持续吸入1.7%七氟烷加纯氧;窒息组持续吸入纯氧.吸入七氟烷或氧气30 min时处死母鼠.对照组和七氟烷组:迅速取出胎鼠,取出新生鼠听泡;窒息组:处死母鼠后取子宫放在37℃水浴槽20 min,取出新生鼠听泡.采用免疫组织化学方法测定螺旋器、血管纹和螺旋神经节诱生型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和神经元型NOS(nNOS)的表达水平.结果与对照组比较,七氟烷组除血管纹内iNOS、nNOS表达之外,其余耳蜗各部位各亚型NOS表达均下调(P<0.05);窒息组耳蜗Corti器、血管纹、螺旋神经节内各型NOS表达下调(P<0.05或P<0.01).与七氟烷组比较,窒息组耳蜗螺旋神经节内eNOS和nNOS表达下调明显(P<0.05).结论七氟烷对缺氧性耳蜗损害新生鼠有保护作用.

分析基于Ca2+-CaM-CaKII 信号通路探讨局麻药对星形胶质细胞的影响

探讨布比卡因对Ca2+-CaM-CaKII 信号通路以及星形胶质细胞(AS)的影响。方法 30只SD 孕鼠经STZ诱导建模、鞘内置管后,随机分为3组,经布比卡因处理后于不同时间点(0minq、45min、90min)断头获取海马组织,采用Western blot 检测海马组织CaM、p-CaMKⅡ的蛋白表达,采用定量PCR检测海马组织BDNF mRNA 水平;体外培养原代海马AS,分别用含生理盐水(对照组)、含1 mmol/L 布比卡因的培养液(研究组)孵育培养,采用Western blot 检测AS中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,采用定量PCR AS脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA 水平。结果 45min组、90min组海马组织中CaM、p-CaMKⅡ蛋白表达水平明显高于0min组(P<0.05),且90min组海马组织中CaM、p-CaMKⅡ蛋白表达水平低于45min组(P<0.05)。45min组、90min组海马组织中BDNF mRNA表达水平明显高于0min组(P<0.05),且90min组海马组织中BDNF mRNA表达水平低于45min组(P<0.05)。布比卡因可上调海马AS GFAP及BDNF mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 局麻药布比卡因可通过调控Ca2+-CaM-CaMKII 信号通路,诱导AS的激活、诱发AS分泌BDNF。

布比卡因致高糖培养SH-SY5Y细胞内质网应激增强与活性氧簇增多及凋亡增加

目的将布比卡因作用于高糖培养的SH-SY5Y细胞，观测其对细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）及细胞凋亡的影响。方法不同浓度葡萄糖培养基培养SH-SY5Y细胞，经1mmol／L布比卡因作用6h。采用流式细胞仪检测细胞内ROS产量及细胞凋亡情况、MTT法检测细胞存活率、Westernblot技术检测细胞内GRP78相关蛋白的变化。结果葡萄糖浓度为5．6、6．1、7．0mmol／L的3组间ROS含量差异无统计学意义（P〉0．05）；葡萄糖浓度为7．8、11．1、13.3mmol／L时ROS产量分别高于5．6、6．1、7．0mmol／L组（P〈0．05）。各组细胞存活率（％）依次为（4．29±0．20）、（3．30±0．19）、（6．31±0．14）、（7．89±0．09）、（2．81±0．12、（1．01±0．11，组间差异均具有统计学意义（砌．05）。各组细胞凋亡率（％）依次为（1．80±0．09）、（2．82±0．11）、（3．30±0．21）、（4．31±0．18）、（6．28±0．13）、（7．89±0．08），组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Grp78表达结果为5．6mmol／L组和6．1mmoUL组分别为（1．02±0．12）和（0．97±0．06），均高于7．0mmol／L组（0．39±0．04）；7．8mmol]L组（0．98±0．06）高于7．0mmol／L组（0．39±0．04）；11．1mmol／L与13．3mmo]／L组低于其他各组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；5．6mmol／L组、6．1mmol／L组和7．8mmo]／L组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论细胞内ROS增多及细胞凋亡增加可能与布比卡因增强高糖培养的SH-SY5Y细胞内质网应激有关，引起细胞内ROS爆发，从而导致细胞损伤和凋亡；而Grp78功能减弱进一步增强细胞内质网应激。

TRPM7离子通道激活介导布比卡因诱导神经毒性的机制研究

目的探讨瞬时受体电位(TRPM)7离子通道在布比卡因(BPV)诱导的神经毒性损伤中的作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞分为4组,给予BPV和TRPM7阻断剂2-APB预处理30 min,采用Annexin V和碘化丙啶染色和细胞计数的方法研究BPV的细胞毒性作用,全细胞膜片钳技术记录TRPM7样电流,研究电流峰值改变。结果BPV对细胞毒性具有浓度依赖特性(细胞凋亡半数有效浓度为7.6 mmol/L,细胞死亡半数有效浓度为111.4 mmol/L)。1 mmol/L BPV可增强细胞TRPM7样的通道电流,其增强电流可被2-APB抵消。BPV处理组TRPM7样的通道电流峰值明显大于对照组(P<0.05)。500μmol/L 2-APB处理组与对照组比较,峰值电流明显下降(P<0.05)。TRPM7样峰值电流对不同浓度BPV和2-APB具有一定的时间反应性和浓度反应性,100μmol/L 2-APB即可有效抑制BPV诱导的电流增高。2-APB可明显抑制BPV诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论BPV的神经毒性机制与TRPM7通道的激活有关。