Gardner综合征1例报告

背景Gardner综合征(gardner syndrome,GS)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病,累及多个系统,临床表现多样,容易漏诊误诊.本文总结了该例患者的临床特点、诊疗经验,以期加强临床医师对GS的认识.病例简介本文报道1例38岁的女性GS患者,因间断腹胀、恶心、呕吐15 mo,加重1 wk来院,相关检查示肠道腺瘤、腹壁及腹腔多发硬纤维瘤,基因测序证实该疾病诊断.对其行内镜下肠息肉切除及对症治疗,患者上述症状缓解.后患者上述症状复发,并较前加重,至外院行胃肠吻合术,术后恢复良好,目前无恶心、呕吐等症状.结论GS临床变现多样,肠外表现多早于肠息肉出现,对于患者的早期识别至关重要,从而尽早治疗,提高预后.

丙氨酰-谷氨酰胺对假性肠梗阻患者血浆内毒素和C反应蛋白水平及胃肠道功能的影响

目的探讨丙氨酰-谷氨酰胺对假性肠梗阻患者血浆内毒素、C反应蛋白(CRP)水平及胃肠道功能的影响。方法将30例假性肠梗阻住院患者分为常规治疗组(A组)及丙氨酰-谷氨酰胺+常规治疗组(B组),另选择15例健康体检者作为对照组(C组)。A、B组患者治疗前和治疗后第7天分别抽血检测血浆内毒素和CRP水平,并比较肠功能恢复时间及并发症发生率。结果治疗前A、B组患者血浆内毒素、CRP水平间差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后B组患者血浆内毒素及CRP水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.01);B组患者肠功能恢复时间显著短于A组,差异有统计学意义(P<0.01);但两组并发症发生率间差异无统计学意义(P>0.05)。结论经静脉补充丙氨酰-谷氨酰胺有助于假性肠梗阻患者肠黏膜修复,促进肠道功能恢复,显著降低血浆内毒素及CRP水平。

假性肠梗阻患者复方大承气汤治疗前后血清肿瘤坏死因子-α和IL-6及IL-10水平变化及临床意义

目的探讨炎性递质在假性肠梗阻发病中的作用及复方大承气汤治疗假性肠梗阻的机制。方法选择18例假性肠梗阻患者检测复方大承气汤治疗前及治疗后第7天血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10水平,并与18例正常对照者进行比较。结果治疗前假性肠梗阻患者血清TNF-α、IL-6、IL-10水平分别为(108.40±16.8)、(47±7)和(39±4)pg/ml,与正常对照组分别为(16.9±1.5)、(16±2)和(36±3)pg/ml比较,差别均有统计学意义(P<0.05);治疗后分别为(58.5±12.1)、(28±8)和(48±6)pg/ml,与治疗前比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6、IL-10在假性肠梗阻的发生、发展中起重要作用,复方大承气汤可能通过调整炎性递质发挥治疗作用。

舒肝解郁胶囊治疗慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁的临床效果及其对外周血淋巴细胞亚群的影响研究

目的研究舒肝解郁胶囊治疗慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁的临床效果及其对外周血淋巴细胞亚群的影响,以为临床提供参考。方法选择2015年1月—2016年1月于河北省人民医院门诊就诊及住院的慢性乙型肝炎患者70例,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD,24项)评分(HAMD评分8~35分为轻中度抑郁)将患者分为慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁组40例、慢性乙型肝炎组30例;比较两组患者CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞百分数及CD_4^+/CD_8^+、CD^+_(19)B淋巴细胞百分数、HAMD评分,并分析慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁组患者淋巴细胞亚群与HAMD评分的相关性。采用随机数字表法将慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁组分为研究亚组(舒肝解郁胶囊+常规保肝药治疗)20例,对照亚组(常规保肝药治疗)20例,均治疗4周;比较治疗前后对照亚组和研究亚组患者外周血淋巴细胞亚群和HAMD评分。结果慢性乙型肝炎组患者CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞百分数及CD_(19)^+B淋巴细胞百分数高于慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁组(P<0.05)。慢性乙型肝炎伴轻中度抑郁组CD_8^+T淋巴细胞百分数与HAMD评分呈负相关(r=-0.353,P<0.05),CD_4^+/CD_8^+与HAMD评分呈正相关(r=0.371,P<0.05),CD_3^+、CD_4^+T淋巴细胞百分数及CD_(19)^+B淋巴细胞百分数与HAMD评分无直线相关关系(r值分别为-0.121、-0.127、0.069,P均>0.05)。治疗前研究亚组与对照亚组CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞百分数及CD_4^+/CD_8^+、CD_(19)^+B淋巴细胞百分数、HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后研究亚组CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞百分数均高于对照亚组,HAMD评分低于对照亚组(P<0.05)。治疗后研究亚组CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞百分数均高于治疗前,HAMD评分低于治疗前(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎伴发轻中度抑郁患者存在细胞和体液免疫功能紊乱,HAMD评分与淋巴细胞亚群之间有相关性。推测抑郁可影响慢性乙型肝炎的病情及预后,而舒肝解郁胶囊能够改善患者的抑郁状态,同时提高患者免疫功能。

中西医结合治疗假性肠梗阻15例疗效分析

目的探讨中西医结合治疗假性肠梗阻的疗效。方法15例假性肠梗阻患者均给予营养支持及对症处理,随机分为两组,研究组10例,在常规治疗的基础上给予复方大承气汤,对照组在常规治疗基础上给予胃肠道动力药物。结果研究组治疗前后症状评分、肠鸣音次数比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组症状评分、肠鸣音次数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者临床疗效比较差异有统计学意义(P=0.008)。结论在对症支持治疗的基础上使用中药复方大承气汤治疗假性肠梗阻疗效优于以往的西药治疗,由于本组病例数较少,有待于临床进一步研究证实。

慢性丙型肝炎患者颈动脉内膜和血清内脏脂肪素的变化

目的调查慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜厚度、斑块形成和血清内脏脂肪素(Visfatin)的关系。方法使用彩色多普勒超声检测46例慢性丙型肝炎患者和40例健康人颈动脉内膜中膜厚度和斑块形成,采用ELISA法检测血清Visfatin、C反应蛋白和GGT水平。结果慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜厚度为(1.21±0.36)mm,显著高于对照组[(0.83±0.31)mm,P<0.05];慢性丙型肝炎患者颈动脉斑块发生率为32.6%,显著高于对照组(10%,P<0.05);慢性丙型肝炎患者血清Visfatin水平为(42.89±18.63)μg/L,显著高于对照组[(27.02±13.14)μg/L,P<0.05];20例颈动脉内中膜增厚的慢性丙型肝炎患者血清Visfatin水平为(55.06±15.72)μg/L,显著高于26例内膜不增厚者[(33.54±15.09)μg/L,t=-4.710,P<0.05],差异有统计学意义;15例存在颈动脉斑块的慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA水平为(5.78±1.56)logl0拷贝/毫升,较31例无斑块患者[(3.84±0.97)log10拷贝/毫升]明显增高(Z=-3,972,P<0.05),差异有统计学意义。结论慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜增厚,颈动脉斑块发生率明显增高,与血清高水平的Visfatin和HCV RNA可能存在关系。

食管黏膜剥脱10例临床分析

目的:分析10例食管黏膜剥脱患者的临床特点、内镜表现、诊治方法,以指导临床工作。方法:对10例经临床和内镜检查证实的食管黏膜剥脱患者的临床资料进行数理分析。结果:6例诱因为饮酒和过急进食或进食粗糙、热、烫食物,2例长时间使用抗生素及存在凝血功能障碍,2例无明确诱因。10例均有胸骨后或上腹部突发性剧痛,并有吞咽困难或吞咽疼痛,呕血或排柏油样便;6例呕出食管黏膜;1例并发食管穿孔。内镜表现为黏膜下暗紫红色柱状物突入食管内,表层腐烂、坏死,片状剥脱,堵塞管腔,食管壁散在糜烂出血及浅溃疡。予止痛、抑酸、止血、保护黏膜、胃肠外静脉营养等保守治疗,有并发症(穿孔者)予外科手术等治疗,30～45日后内镜复查均恢复正常,均痊愈。结论:食管黏膜剥脱有多种诱因,具有特征性的临床和内镜表现,内科保守治疗预后良好,但须注意及时发现并发症并作相应处理。

17例人微小病毒B19肝炎患者临床特点分析

目的探讨人微小病毒B19肝炎患者的临床特征。方法对17例感染人微小病毒B19患者的病历资料进行回顾性分析,总结肝损害的特点和临床特征。结果 17例人微小病毒B19肝炎患者均有发热(100%),有全身乏力14例(82.4%)、关节、肌肉痛9例(52.9%)、咽痛6例(35.3%)、食欲减退11例(64.7%)、皮疹5例(29.4%)、脾肿大12例(70.6%),肝肿大7例(41.2%)、淋巴结肿大3例(17.6%)、黄疸5例(29.4%);除血ALT和AST升高外,伴有羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶升高和淋巴细胞百分比升高;起病急,临床表现复杂,但多呈急性自限性过程,肝功能恢复较快,预后较好。结论对不明原因肝损害同时伴有上述特征者,除常规筛查常见的嗜肝病毒外,及时检测血清抗人微小病毒B19抗体Ig M,能帮助明确一部分患者的病因。

17例人微小病毒B19肝炎患者临床特点分析

目的探讨人微小病毒B19肝炎患者的临床特征。方法对17例感染人微小病毒B19患者的病例资料进行回顾性分析,总结肝损害的特点和临床特征。结果 17例人微小病毒B19肝炎患者均有发热(100%),有全身乏力14例(82.4%)、关节、肌肉痛9例(52.9%)、咽痛6例(35.3%)、食欲减退11例(64.7%)、皮疹5例(29.4%)、脾肿大12例(70.6%),肝肿大7例(41.2%)、淋巴结肿大3例(17.6%)、黄疸5例(29.4%);除血ALT和AST升高外,伴有羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶升高和淋巴细胞百分比升高;起病急,临床表现复杂,但多呈急性自限性过程,肝功能恢复较快,预后较好。结论对不明原因肝损害同时伴有上述特征者,除常规筛查常见的嗜肝病毒外,及时检测血清抗人微小病毒B19抗体Ig M,能帮助明确一部分患者的病因。

胃食管反流病的心身因素及处置

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由多种因素导致的疾病。近年多项研究表明,GERD患者常合并精神心理异常,精神心理因素可能通过脑肠轴、自主神经系统影响食管的感觉和运动,在GERD的发病中起重要作用。因此,对GERD患者的处置既要治疗反流症状,同时更应关注患者的精神心理因素,采取心身相结合的综合防治措施进行心理干预,整体治疗。

瘦素、脂联素在肝源性糖尿病患者发病机制中的作用

目的探讨瘦素、脂联素在肝源性糖尿病中的作用。方法对25例肝源性糖尿病患者、23例肝硬化患者、20例2型糖尿病患者及20例健康体检者进行血浆瘦素(LPT)、脂联素(ADPN)、空腹胰岛素(FINS)水平测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),分析LPT、ADPN与其他影响糖代谢紊乱因素的相关性。结果肝源性糖尿病组的LPT水平显著高于肝硬化和健康体检组,(2.77±0.11)μg/L,(2.69±0.11)μg/L vs(2.91±0.15)μg/L(P<0.05),肝源性糖尿病组的ADPN水平显著高于2型糖尿病和健康体检组,(5.03±1.63)mg/L,(11.94±2.55)mg/L vs(16.79±3.36)mg/L(P<0.05)。相关分析显示,LPT与HOMA-IR呈正相关(r=0.613,P=0.000),与ISI呈负相关(r=-0.613,P=0.000),ADPN与各指标未表现出明显相关性(P>0.05)。结论肝源性糖尿病组与肝硬化组均存在胰岛素抵抗,LPT、ADPN参与了肝病患者的糖代谢紊乱,LPT可能通过胰岛素抵抗诱发或加重肝病患者的糖代谢异常,肝源性糖尿病患者的ADPN水平显著高于2型糖尿病患者。